Se tratan de las alteraciones en la retina (retinopatía) que ocurren como consecuencia de la hipertensión arterial (hipertensiva). Ojo, no confundir esta hipertensión arterial, en donde el aumento de presión ocurre en el lecho arterial de todo el organismo (y por tanto también en el interior de las pequeñas arterias del ojo), con la hipertensión ocular, en donde aumenta la presión de las cavidades internas del ojo (humor acuoso, cavidad vítrea) y se transmite a los tejidos adyacentes como la retina y el nervio óptico. La hipertensión ocular tiene relación con el glaucoma, y hay hemos dedicado varios artículos al tema.

La retinopatía hipertensiva entonces no tiene que ver con el glaucoma. Se trata de una enfermedad general del organismo que tiene que ver con la circulación sanguínea, y en el ojo también encontramos manifestaciones. Por hacer una comparación y partir de algo, tiene alguna similitud con la retinopatía diabética, sobre la que ya hemos hablado. Tanto en la diabetes como en la hipertensión arterial se produce un deterioro progresivo de los vasos sanguíneos. Como al mirar el fondo del ojo podemos ver “en vivo” y directamente los vasos, podemos observar cambios secundarios a este deterioro. Pero iremos viendo que en cuanto a las consecuencias sobre el ojo, hay muchas diferencias entre ambas enfermedades vasculares.

Cambios en las arterias

La hipertensión arterial afecta principalmente a las arterias. El caudal de sangre llega a una presión excesiva, y es la propia arteria (el vaso sanguíneo que lleva la sangre desde el corazón a los tejidos) la que primero y principalmente va a manifestar los cambios. En el caso del ojo, las arterias de la retina son de pequeño calibre (técnicamente llamadas arteriolas, aunque en este artículo las seguiremos llamando arterias). La primera manifestación es un estrechamiento generalizado del calibre de las arterias. Aparecen más delgadas de lo normal. Como ocurre de manera homogénea en ocasiones es difícil de evidenciar: al mirar el fondo de ojo no tenemos una arteria de calibre normal para comparar. Conforme evoluciona la enfermedad encontramos estrechamientos segmentarios, que son más fáciles de ver.

El estrechamiento es un mecanismo de defensa de sistema vascular, para que ese exceso de presión sanguínea no llegue hasta los tejidos. Digamos que la arteria amortigua y recibe el daño de la presión para proteger la microcirculación y los tejidos.

También ocurre un aumento del reflejo parietal. Eso exige una explicación más detenida. Antes de nada, tenemos que diferenciar en el fondo de ojo qué vasos son venas y cuáles son las arterias. Podemos saber fácilmente cuál es cual porque la vena tiene un calibre mayor y la sangre contenida es más oscura. La arteria es más fina, el color rojo es más claro, y además parece que hay como una línea amarillenta en el medio, paralela a las paredes del vaso. Las paredes de la arteria, que tienen tres capas, son transparentes, y lo que vemos realmente es la columna de sangre que va en el interior. Cuando miramos el fondo del ojo, la luz que utilizamos para explorar se refleja en la pared justo en la parte media del vaso (que es donde es perpendicular a la luz). Por tanto, ese “hilito” blancoamarillento es el reflejo de la luz del oftalmoscopio en la pared transparente de la arteria. Este reflejo parietal (de la pared) está aumentado en la hipertensión arterial. Esto es porque el exceso de presión de la sangre produce una reacción crónica en las paredes del vaso, que aumentan de espesor.

Al ser más gruesas, el reflejo que devuelven es de mayor tamaño e incluso puede modificar el color. En las descripciones oftalmológicas reciben apelativos como “hilos de plata” o “hilos de cobre”

Signos de cruce

En el interior de la retina, los vasos sanguíneos (por lo menos los de gran tamaño) suelen ir emparejados, de forma que una vena (vénula) y una arteria (arteriola) discurren paralelos. Son varias las ocasiones en las que se entrecruzan, de forma que la vena discurre por debajo de la arteria en el cruce. Esos cruces se ven alterados en ciertas etapas de la retinopatía hipertensiva. Decíamos que la pared de la arteria se encuentra engrosada, y afectará a la vena en la zona de la intersección. La pared arterial ya no es tan transparente, y tapa algo la vena cuando va a quedar por debajo de la arteria. Así, da la sensación de que la vena “desaparece” justo antes y después del cruce. El engrosamiento de la pared de la arteria también “estrangula” hasta cierto punto a la vena, que se puede encontrar algo dilatada antes y después del cruce. Y por último, puede modificarse la dirección de la vena al llegar al cruce, quedando en un ángulo próximo a noventa grados.

Alteraciones severas

Lo que hemos explicado hasta ahora es lo que encontramos en la gran mayoría de personas con hipertensión arterial. Son signos hasta cierto punto sutiles, restringidos a los vasos sanguíneos. No hay cambios en el propio tejido de la retina, no hay daños que puedan alterar la función del ojo. Pero hay algunos casos de hipertensión arterial severa, con las cifras muy descontroladas, o en casos de crisis hipertensivas (aumentos de tensión arterial muy intensos y agudos) en donde hay alteraciones retinianas más importantes. Podemos encontrar hemorragias, lesiones blancas o amarillas llamadas exudados y acúmulo de líquido en la papila. Hemorragias y exudados encontramos habitualmente en la retinopatía diabética. Suelen ser casos graves para la salud, son pacientes que corren riesgo vital, habitualmente ingresados en un hospital.

Como digo, muy inhabituales, no lo vamos a encontrar en el curso habitual de una hipertensión crónica.

Hipertensión arterial y las revisiones de fondo de ojo

La retinopatía hipertensiva habitualmente no produce daños en el ojo. Por lo tanto, al contrario que ocurre con la diabetes, no necesitamos realizar revisiones rutinarias para controlar y prevenir lesiones oculares. Por otra parte, el estado de la retinopatía hipertensiva tampoco le ofrece mucha información al médico que está controlando la tensión arterial. Existe una clasificación de la retinopatía hipertensiva, que actualmente tiene un interés limitado. Una retinopatía hipertensiva avanzada no nos indica mal control de la tensión arterial, y una retina sin lesiones no indica un buen control tensional.

Todavía hay mucha costumbre de realizar exploraciones rutinarias de fondo de ojo a los pacientes hipertensos. Se basan en protocolos antiguos. En la actualidad hay muy pocas indicaciones para realizar esta exploración. En casos de crisis hipertensivas o hipertensiones muy descontroladas, o cuando el diagnóstico de hipertensión arterial no está claro, puede tener utilizad la exploración.

Artículos relacionados:

1. Retinopatía diabética (I): conceptos
2. Retinopatía diabética (II): clínica y complicaciones
3. Retinopatía diabética (III): tratamiento

Participación y respuestas

La pregunta del mes de octubre es ya la tercera dentro del Trivial. La participación, con 139 votos, ha sido sensiblemente mayor que en septiembre. La pregunta era:

¿Qué es verdadero sobre el glaucoma?

a) Es la enfermedad que aparece con una tensión ocular mayor de 21 mmHg

b) Habitualmente se asocia a algún tipo de alteración en la retina

c) Siempre es bilateral

d) Es un problema crónico, no existen los glaucomas agudos

e) La mayoría de los glaucomas precisan cirugía, tarde o temprano

Si analizamos las respuestas, la “a” gana por amplia mayoría, con casi la mitad de los votos totales (67). La “d” y la “b” se llevan cada una 29 y 26 votos. La “c” y la “d” quedan en posiciones muy minoritarias, con 9 y 8 votos respectivamente.

La solución

Para averiguar la respuesta correcta podemos arreglarnos bastante bien con la información del propio blog. En el marco izquierdo tenemos el apartado de “Categorías”, en el que podemos seleccionar “glaucoma”. Hay ya unos cuantos artículos, incluido uno reciente. Dado que las preguntas van encaminadas al concepto y características generales del glaucoma, nos vendrán bien los artículos antiguos que describen la enfermedad. Concretamente, la serie de tres entradas titulada “¿Qué es el glaucoma?” (uno, dos y tres).
Teniendo en cuenta la referencia de estos artículos, vamos a ir analizando las diferentes respuestas.

• “a) Es la enfermedad que aparece con una tensión ocular mayor de 21 mmHg”. La noción popular que tenemos sobre el glaucoma es “lo de la tensión”, la enfermedad que aparece cuando la tensión ocular está alta. Efectivamente, definimos de forma general la hipertensión ocular como aquella que está por encima de los 21 mmHg. Es con mucho la respuesta más votada, lo que refleja que así lo piensan la mayoría de los que han participado.
• “b) Habitualmente se asocia a algún tipo de alteración en la retina”. El glaucoma es una enfermedad del nervio óptico, por lo que no parece que la retina se vea afectada. Leyendo por encima los artículos que he dedicado al glaucoma (en particular los cuatro que he enlazado más arriba), no parece que hable de lesiones en la retina por el glaucoma. Por tanto, esta respuesta parece ser falsa.
• “c) Siempre es bilateral”. Habitualmente el glaucoma afecta a ambos ojos. Sin embargo no siempre es así. Ya el apelativo “siempre” nos da la pista, porque es una afirmación muy exigente. Teniendo en cuenta que hay múltiples causas para el glaucoma (inflamación, traumatismo, etc), puede afectarse un ojo sí y otro no. Por lo tanto, podemos descartarla.
• “d) Es un problema crónico, no existen los glaucomas agudos”. El glaucoma agudo, o ataque agudo de glaucoma, es una de las urgencias oftalmológicas más conocidas. Ya en el primer artículo sobre el glaucoma dedico un apartado al glaucoma agudo. Otra opción descartada.
• “e) La mayoría de los glaucomas precisan cirugía, tarde o temprano”: Aquí la respuesta no viene tan explícita en mis artículos. En la entrada que hablo del tratamiento pongo los escalones terapéuticos, empezando por los colirios y acabando en la cirugía. Pero no digo con qué frecuencia utilizamos cada uno. Sí que es cierto que si la mayoría de los pacientes necesitan finalmente cirugía, no seríamos tan conservadores manteniéndolo durante años con colirios. Así que podríamos suponer que son muchos los que controlamos indefinidamente con colirios. De todas formas, navegando un poco, podemos averiguar que así es, el glaucoma habitualmente se controla sin operar. Y como es una enfermedad tan frecuente en la población, muchos de mis queridos lectores tendrán conocidos (o ellos mismos) con glaucoma, y posiblemente no hayan requerido operación. Otra opción descartada.

Después de repasar las respuestas una a una, la primera parece correcta y las otras están en principio descartadas, así que nos quedaríamos con la “a”. Así lo han hecho la mayoría de los participantes. Pero ya que hablamos de generalidades del glaucoma, la entrada del blog sobre la que nos tenemos que basar es el primer artículo. Tras leerlo, en especial los últimos apartados (”glaucoma de tensión normal”, “hipertensión ocular sin glaucoma”), deberíamos tener dudas. Conviene fijarnos en la forma en el que está escrita la pregunta. No hay un “siempre”, pero al poner “es la enfermedad que aparece con una tensión ocular de 21 mmHg” indica bastante obligatoriedad. No pone “la enfermedad que puede aparecer”, o “suele aparecer”. Pone “que aparece”. El hecho de que haya tensiones mayores de 21 sin glaucoma, o glaucoma con tensiones menores de 21, contradicen de hecho esta pregunta.

Entonces, si descartamos la respuesta “a”, todas parecen falsas, ¿no?. Bueno, la pregunta de este mes era difícil. Podemos llegar a la respuesta correcta si le damos vueltas a los mecanismos de la enfermedad. Decíamos que se produce un daño crónico en las fibras nerviosas a nivel del nervio óptico. Esas fibras poco a poco se van muriendo. Y el aspecto del nervio óptico va cambiando, porque se va “vaciando”, al desaparecer las fibras nerviosas. Pero esas fibras nerviosas no sólo están en el nervio óptico. Son los “cables” que comunican las distintas zonas de la retina con el cerebro. Por lo tanto, las fibras están también en la retina. Al morir, además de afectarse el nervio óptico, la retina también se va “vaciando” de estas fibras nerviosas. Otra pista la tenemos en el artículo de la actualización del glaucoma, en esta frase: “[...] Concretamente la OCT mide el espesor de la capa de fibras nerviosas alrededor de la papila.”. Una forma de diagnosticar y hacer seguimiento de la enfermedad es medir el espesor de la capa de fibras, pero no de la papila, sino alrededor de ella. O sea, en la retina. Por lo tanto, la respuesta correcta es la “b”, porque aunque habitualmente nos centramos mucho en el nervio óptico, el glaucoma produce cambios también en la retina.

Pregunta difícil, como decía. La idea del test de este mes (además de dar emoción a la clasificación  ) es incidir en lo que se sabe actualmente, rompiendo un poco con ese mito: “tensión alta = glaucoma”.

El ranking ya está actualizado, y la siguiente pregunta ya está puesta, así que adelante

Artículos relacionados:

1. Trivial oftalmológico: segunda pregunta.
2. Tercera encuesta: resultados
3. Clasificación del glaucoma

Seguro que los que visiten de vez en cuando este blog habrán notado un cambio importante en la apariencia. He modificado el diseño completamente. Pero hay cambios más profundos, que iré explicando a continuación. Hay dos motivos principales para las modificaciones. Por una parte la actualización de WordPress, la aplicación que soporta el blog. Y por otra la certificación del Proyecto Ocularis según el estándar HONcode.

Actualización de WordPress

Durante el evento Blog & Ciencia 2009, donde tuve el privilegio de participar, asistí a una interesante charla práctica sobre creación del blogs. En concreto, Iñaki de Enchufa2 e Iván de WisPhysics nos estuvieron enseñando la instalación y administración de las dos principales plataformas, una de ellas WordPress. Desde que instalé el WordPress que gestiona el blog, hace ya unos años, no lo había actualizado. No sabía hacerlo, y me daba miedo que surgiera algún problema durante la actualización y pudiera perder información (no quiero ni pensar qué ocurriría si pierdo toda la base de datos del blog). Sí que es cierto que con una versión tan antigua del programa no podía optar a las nuevas extensiones (plugins), ni a las nuevas plantillas, pero renunciaba a ello porque prefería no arriesgarme. Bien es cierto que no me había documentado para aprender cómo se podía hacer la actualización.

Durante la charla sobre WordPress me gustó mucho el aspecto de la versión actual. Las herramientas de administración (eso que no ven mis queridos lectores, pero que es con lo que gestiono los comentarios, escribo los artículos, etc) han mejorado bastante, y las extensiones nuevas eran útiles y atractivas.Además, el proceso de actualización parecía sencillo y seguro (hacías copia de seguridad completa de toda la base de datos, y si algo no funcionaba podías restaurar la versión anterior) Así que me lié la manta a la cabeza y actualicé. Debo decir que no hubo problemas importantes: un problemilla con el código de caracteres (charset), que hizo que durante unas horas aparecieran caracteres”extraños” en los caracteres especiales (eñes, vocales con tilde, etc), y poco más. Así que estoy bastante contento.

Nuevas extensiones

Si alguien experimenta algún problema con estas utilidades del blog, le agradecería que me informara. Y cualquier propuesta es bienvenida: si conocéis algún plugin que pueda ser interesante para el blog, no dudéis en proponerlo (por correo electrónico o en los comentarios), os lo agradeceré enormemente  

Nuevo diseño

Certificación del Proyecto Ocularis según el estándar HONcode

Otros cambios

Artículos relacionados:

1. Cambios en el blog

Iba a titular la entrada con una frase más estrafalaria del tipo “Fisiología ocular de la tauromaquia”, pero no es necesario pasarse de pedantes. De lo que trata el tema es de si el peculiar comportamiento de los toros de lidia (lo de arremeter contra el capote) tiene que ver con el aparato visual del animal.

¿Los toros cargan contra el color rojo?

Es uno de esos mitos tan extendidos en la cultura popular. No. A los toros no les enfuerce ver el color rojo, no embisten contra algo que vean de ese color. Y a las vacas tampoco, no vamos a preocuparnos si vamos con el jersey rojo por el campo y nos encontramos con una vaca.
Una pregunta pertinente sería: ¿los toros ven el color rojo?. Pues es difícil de contestar. Ven un color, que no es exactamente el mismo rojo que vemos los humanos no daltónicos. Navegado un poco por internet, uno encuentra medias verdades sobre este mito. Cierto es que los toros no cargan contra un color concreto, pero también dicen en bastantes webs que tienen ceguera para el color, y que ven en blanco y negro. Eso es falso, los toros, como muchos otros animales, son dicrómicos. Es decir, tienen capacidad de descomponer el espectro luminoso en dos componentes esenciales, y según la cantidad de cada uno son capaces de diferenciar los diferentes colores. Hasta un límite. Otros animales (como los humanos) son tricrómicos (tres colores esenciales), por lo que tienen mejor capacidad de discriminación cromática. Ven más tonos de color; lo que para un dicrómico (como un toro) podría ser un mismo color, nosotros los diferenciamos como separados. Incluso colores tan diferentes como un rojo y un verde, un toro podría verlos igual. Pero eso no es lo mismo que ver en blanco y negro, o tener ceguera para los colores. Y antes de que nos sintamos muy contentos con nuestra “excelente” visión de los colores, no está de más puntualizar que hay animales tetracrómicos, que van más allá de nuestras limitaciones y ven colores más allá de lo que nosotros diferenciamos.

Entonces, ¿contra qué cargan?

Ya sabemos que daría igual que el torero llevara el capote verde. Pero ¿por qué el toro carga contra el capote?. También lo dicen en muchas webs por internet, así que supongo que no descubro nada nuevo: cargan contra el movimiento: embisten al capote porque se está moviendo. Vale, ¿y por qué?. Porque eso de que embisten a lo que se muevolo he leído y oído muchas veces, pero no responde a la pregunta.
La respuesta tiene que ver con el comportamiento instintivo del toro, en función de su raza (hay selección genética del toro de lidia) y de las condiciones previas (se fuerzan las condiciones para que el toro esté agresivo). Se sale de los objetivos de este blog describir el comportamiento animal, pero las peculiaridades del aparato visual del toro pueden explicar parte de su conducta.
Voy a poner un ejemplo paralelo, con el que vamos a ir haciendo comparaciones. Supongamos que estamos compartiendo espacio con un orangután. Que por los mismos motivos que el toro, puede estar condicionado previamente responder agresivamente. El orangután no se va a comportar igual que el toro. Si el gran primate decide atacarnos sin más, no tiene que esperar a que hagamos ningún movimiento: nos va a ver muy bien de lejos y nos atacará sin más. Su sistema visual es muy parecido al nuestro, identifica perfectamente nuestra forma humanoide (muy similar a la suya) a una gran distancia. El toro no: si nos movemos lentamente y con la suficiente lentitud, le costará bastante diferenciarnos del entorno. Y aunque perciba movimiento, nuevamente si estamos suficientemente lejos, puede ser incapaz de “diferenciarnos del entorno”. Y no es por la visión deficiente del color (comparado con nosotros), ni porque la calidad visual que ofrece el ojo del toro sea muy pobre. La clave está en el cerebro. El de los primates superiores tiene un lóbulo occipital (la parte encargada de procesar la visión) muy desarrollado. En comparación, la mayoría de los mamíferos identifican mal los elementos de su entorno. Eso hace con los primates nos podamos fiar mucho de nuestra visión. Podemos decidir si algo o alguien es peligroso para nosotros según como interpretemos su imagen. Un orangután hostil pero que no nos ataque nada más vernos, nos vigilará. Si hacemos movimientos tranquilos y pausados, si demostramos una actitud no amenazante, posiblemente el primate no nos haga nada. Porque es capaz de interpretar un gesto hostil, un movimiento amenazador.
Un toro es incapaz de diferenciar tanta sutileza en un movimiento. Puede saber lo que es un movimiento pausado o brusco, poco más. Su cerebro no es tan complejo como para entender que sacudir un capote no es nada amenazador para él. Como muchos animales, no se queda a ver qué es exactamente lo que se está moviento. Calcula la brusquedad del movimiento, y la distancia a la que está. En general los animales son muy buenos calculando distancias, velocidades y tamaños. Casi cualquier animal sabe qué es lo que se le acerca o aleja, a qué distancia está y lo grande que es. Lo que ya suele fallar más es diferenciar exactamente la silueta, la forma. Por lo tanto, el toro hace un cálculo de lo cercano que es ese elemento. Si estamos suficientemente lejos del toro, no llamaremos su atención aunque hagamos movimientos bruscos. Y no porque no nos vea, la distancia es suficiente para que no le parezcamos una amenaza. Estando más cerca, el toro no se para a a diferenciar nuestra forma, o cómo es exactamente ese movimiento. Percibe un movimiento brusco, y toma una decisión. Para muchos animales, eso significa huir. Para aquellos dotados de elementos defensivos, puede suponer atacar.

¿Y por qué contra el capote?

Pero podemos hacernos más preguntas. El toro decide embestirnos. ¿Por qué contra el capote?. ¿No se da cuenta que lo estamos manejando nosotros, que es un objeto separado de nosotros?. Pues no, y nuevamente no se trata tanto de que el ojo le ofrezca una visión pobre, sino que su cerebro no codifica una información tan compleja. No puede separar conceptualmente el capote del torero, carga contra lo que se está moviendo bruscamente. Cuando el toro alcanza al torero, normalmente es porque el toro está lo suficientemente cerca (o el capote lo suficientemente lejos del torero) como para poder diferenciar por separado la figura del torero, y por algún motivo (normalmente porque se ha movido) lo identifica como elemento amenazador.

Artículos relacionados:

1. La visión tridimensional
2. Visión binocular

Como decía anteayer, me uno a la movilización que se está realizando desde internet y coordinada desde el blog la aldea irreductible para oponerse a la decisión de recortar el presupuesto para la ciencia. Invertir en investigación científica supone mirar al futuro, se trata de investigación y desarrollo. Y lo que necesitamos realmente para salir de la crisis es precisamente eso, innovar, buscar soluciones para los importantes problemas que tenemos ahora. Otros países lo entienden mejor y protegen la inversión científica a pesar de las dificultades económicas. Para España, si ya de por sí no destacamos en este ámbito, este recorte va a suponer que vamos a ir a la cola de Europa, con lo que ello supone (fuga de cerebros, y pagar más por el desarrollo que realizarán otros).

La medicina es una ciencia más, que depende de las demás. No invertir en ciencia no sólo nos va a resultar caro a largo plazo. Es dejar de invertir en salud.

Artículos relacionados:

1. La vuelta del evento Blog&Ciencia 2009
2. Jornadas Blog & Ciencia en Cosmocaixa
3. Presentación oficial del blog en la Sociedad Española de Oftalmología

Vamos ya con los resultados de la cuarta encuesta. Como las dos primeras no contaron para el trivial oftalmológico (por aquello de que no se me había ocurrido lo de que se registraran los usuarios para poder hacer un conteo), ésta es la segunda cuestión, que ha ocupado principalmente el mes de septiembre.

Participación y respuestas

¿Qué es cierto con respecto a los optotipos y la agudeza visual (AV)?
a) Es necesario que el paciente conozca las letras
b) Si la AV mejora con agujero estenopeico, sospechamos enfermedad de retina
c) En general nos resulta más útil medir la AV mirando con ambos ojos
d) De forma estándar, el optotipo es de fondo blanco y figura negra, aunque los colores no modificarían el test
e) Entre otras estructuras, con la AV evaluamos la retina central, pero no la retina periférica

La participación este mes ha sido sensiblemente inferior a la de preguntas anteriores, con 67 votos. Hay una respuesta claramente mayoritaria, con 45 votos, que es la “e) Entre otras estructuras, con la AV evaluamos la retina central, pero no la retina periférica”. A mucha distancia quedan las demás: con 11 votos queda la opción “d) De forma estándar, el optotipo es de fondo blanco y figura negra, aunque los colores no modificarían el test”; con 5 votos tenemos la respuesta “a) Es necesario que el paciente conozca las letras”; con 4 votos nos encontramos la “b) Si la AV mejora con agujero estenopeico, sospechamos enfermedad de retina”; y con 2 votos nos queda la respuesta “c) En general nos resulta más útil medir la AV mirando con ambos ojos”.

Solución

Para contestar correctamente nos basta con la información del blog. Utilizando el buscador (en la esquina superior derecha) nos encontramos con los artículos que nos dan la solución . Como estamos hablando de optotipos y agudeza visual, nos encontramos con la entrada que habla sobre el tema. En este artículo vemos que existen optotipos de dibujos para niños pequeños, y el test de la E de Snellen para aquellos niños que no queramos o podamos preguntar letras. Por lo tanto, ya podemos descartar la respuesta “a)”, ya que no necesitamos que el paciente conozca las letras para medirle la agudeza visual.
Para evaluar la respuesta “b)” aparece un concepto llamado agujero estenopeico. Buscando el término nos encontramos con este artículo, que nos explica en qué consiste. Leemos que cuando la agudeza visual mejora sospechamos un problema de catarata o de refracción, y no de retina. Así que también la descartamos.
La respuesta “c)” quizás sea la más fácil de rechazar. Debemos tomar la visión de cada ojo por separado para evaluar la función de cada ojo. Una agudeza visual binocular buena significa que algún ojo ve bien. Puede haber un deterioro visual unilateral, y se nos pasará desapercibido. En el último artículo que referencio sobre el agujero estenopeico menciono la rutina de tapar un ojo para tomar la agudeza visual del otro, y viceversa.
La respuesta “d)” hay que leerla con cuidado. Efectivamente los optotipos estándar son de color negro sobre fondo blanco, lo explico en el primer artículo enlazado. Lo que es erróneo es que los colores no modificarían el test. En este artículo hablo de los colores, y de cómo si un paciente es miope o hipermétrope verá mejor los optotipos en función del color de fondo.
Por último, la respuesta “e)” nos dice que la agudeza visual tiene relación con la retina central pero no con la periférica. Y así es: como explico en el primer artículo, nuestra capacidad de ver los optotipos está en relación con la fóvea, que es la parte central de la retina.

Puntuaciones

En función de las dos preguntas que ya tenemos para el Trivial, y de un par de punto que se ganaron dos concursantes en la penúltima entrada, los resultados provisonales son: agadea (1), Ana DR (1), Carmelo (2), Dade (1), Javisevilla (2), joaquin (1), luigi (1), Luis Eduardo (1), mario (2), ml (1), Quelverd (1) y Tulipán (1).

Ya tenemos puesta la siguiente pregunta, que corresponde a octubre. ¡A por el punto!

Artículos relacionados:

1. Trivial oftalmológico: tercera pregunta
2. Segunda encuesta: resultados
3. Tercera encuesta: resultados

Como anunciaba en el penúltimo artículo, este fin de semana (2 y 3 de octubre, concretamente), han tenido lugar las Jornadas Blog & Ciencia 2009. Como ocurrió en la primera edición (que tuvieron lugar el año pasado en Pamplona), la obligatoria Beers&Blogs (o Bitácoras y Cervezas) asociada es tan interesante como las ponencias y mesas redondas.

Disfruté mucho escuchando las charlas impartidas, tanto los que ya nos hablaron el año pasado como los que todavía no conocía en persona. Me lo pasé muy bien, aprendí mucho y disfruté con la calidad de los ponentes. Estuvo lo mejorcito de las bitácoras de divulgación científica en España, pero también colaboraron profesionales de la divulgación y de medios de comunicación. Se habló de la relación amor-odio entre blogs científicos y revistas de divulgación científica, la orientación del periodista y del científico a la hora de divulgar, se habló de pseudociencias, de la falta de activismo científico, y otros muchos temas que sin ser estrictamente materia científica, nos toca muy de cerca a los que en mayor o menor medida nos queremos implicar en divulgar.

Pero hubo más cosas. Varios compañeros relataron la experiencia con sus blogs, sus motivaciones, la evolución, la interacción con otras formas de divulgar y enseñar. También hubo un taller práctico de cómo crear un blog, cosa que me está sirviendo para una serie de cambios que estoy haciendo ahora en el mío (de lo que ya iré informando oportunamente a mis queridos lectores). No quiero realmente hacer una crónica de las jornadas porque otros compañeros lo han hecho mejor de lo que yo podría hacer. Sergio, de Tall&Cute, nos ofrece un muy buen resumen., al igual que Manuel, de Ciencia Kanija, en su artículo. Además Eugenio, el organizador de la reunión y autor de Ciencia en el XXI, está recopilando las entradas que hablan del evento en un artículo.

Y mi parte

Mi charla era de las pocas que no hablaban sobre blogs, divulgación, o experiencia personal, sino que era directamente contenido divulgativo “puro”. Vamos, que hablé de ojos. Expliqué más o menos el contenido de un antiguo artículo de este blog sobre la percepción del movimiento. Después me hicieron algunas preguntas, cosa que me tranquilizó porque me asustaba aburrir a la gente con algo tan específico como el aparato visual en unas jornadas de contenido más genérico y público más diverso. Quizás la pregunta que más juego da es la que me hizo Héctor, del Museo de la Ciencia. Héctor es psicólogo y lo que en mi ponencia defino como “ilusión” no puede corresponder con el significado de “ilusión”. Un ejemplo lo tenéis en el artículo suyo sobre la ilusión del movimiento inducido. Lo que el explica en su entrada lo define como ilusión, y yo también lo defino así. En ese caso el órgano responsable del engaño no es el ojo sino el cerebro, que realiza conclusiones erróneas sobre qué es lo que se mueve y que es lo que está fijo. Pero la información visual es correcta, simplemente al integrar la información visual para crear un entorno tridimensional coherente, el cerebro busca la solución más fácil y más esperable, que en algunos casos no es real. Y la sensación de “falso movimiento” es muy real, de hecho. Por tanto, para mí también es una ilusión lo que Héctor explica.

Por otra parte, las ilusiones propiamente oculares también existen, como el ejemplo que puse en una antigua entrada:

La mancha verde no existe, y es una ilusión del propio ojo. Otras “ilusiones” no suponen una percepción errónea de la realidad, sino que la información visual no nos ofrece un resultado coherente, o dicho resultado es ambiguo o doble. Para mí no son ilusiones realmente, porque no estás viendo algo que realmente no existe. Y con el movimiento en el cine creo que pasa lo mismo. Lo que ves es real en cuanto a que son estímulos visuales que realmente llegan al ojo y además se interpretan correctamente en el cerebro. Simplemente no hay un entorno tridimensional que produzca esas imágenes, sino que éstas son planas y generadas en un proyector o pantalla. Pero eso no invalida la realidad de la propia imagen. Recordemos: vemos luz, no vemos objetos.

Más activismo y más rigor

Javier Armentia, en la ponencia final, abogó por un mayor activismo científico para luchar contra las pseudociencias y contra la analfabetización científica que sufre nuestra sociedad (lo que hace que finalmente los políticos tomen decisiones erróneas). Por otra parte, Ambros nos contó un ejemplo real y cercano de cómo una percepción incorrecta de la medicina y la ciencia por parte de la persona de a pie, puede conducir a tomar decisiones peligrosas para la propia salud.
Estas dos charlas me han dado que pensar. Tradicionalmente he evitado en cierta medida los temas conflictivos en mi campo. Puede parecer que en oftalmología no hay mucha polémica, pero la hay. Tanto en delimitación de los distintos profesionales, como en pseudomedicina, como en procedimientos diagnósticos y tratamientos que se realizan habitualmente dentro de la medicina supuestamente científica. Sí es cierto que he dedicado varios artículos al pensamiento crítico y a derribar mitos o afirmaciones falsas (muchas con claros interesas comerciales). Pero no he entrado en polémicas más propias del quehacer del oftalmólogo, debido a que con ello puedo interferir en la relación médico-paciente.
Pero después de las ponencias citadas, ya no tengo las cosas tan claras, y estoy meditando sobre el tema. Y admito opiniones y sugerencias. ¿Debe el Proyecto Ocularis tener un papel más activo en los asuntos polémicos sobre el aparato visual?. No hablo de contar mis opiniones, ya que se trata de hacer ciencia; hablo contraponer de manera estricta la medicina basada en la evidencia con la práctica diaria.

Recortando el presupuesto a la ciencia

Y siguiendo el tema del activismo, me uno a la iniciativa comentada en este blog, y que se difundió durante las jornadas: se trata de una oposición activa contra la decisión de recortar el presupuesto para la ciencia. Ya no sólo por que es precisamente lo peor que podemos hacer en esta situación de crisis. Suponer que ciencia y salud van separados es un error, aunque a nivel de Administración vayan por rutas diferentes. La medicina es una ciencia, y cuanto más científica sea, mayor calidad tendrá. Pero es que además se nutre de ella porque es una ciencia aplicada. Necesita de la física, la química, la biología, etc.

Es por eso que el miércoles 7 de octubre, al igual que otros tantos bloggers preocupados por la situación, escribiré un artículo rechazando este recorte. Animo a todo aquél que tenga un blog (no hace falta que sea de ciencias) y le preocupe el tema a pasarse por esta entrada y unirse a la iniciativa.

Artículos relacionados:

1. Jornadas Blog & Ciencia en Cosmocaixa
2. La ciencia española no necesita tijeras

Después de mi segundo periodo vacacional, también fuera de España (esta vez no ha ido sobre deporte sino sobre arte), volvemos a la rutina. Y cómo no, a hablar de ojos. Pero hoy no hablaremos de ninguna enfermedad. Ni siquiera del funcionamiento de algún aspecto del aparato visual. Se trata de ciertas diferencias anatómicas entre ojos de diferentes razas humanas, peculiaridades que no afectan apenas a la función visual pero sí al aspecto.

El ojo por dentro

El globo ocular como tal no presenta distinciones anatómicas entre las diferentes razas. Todos tenemos los mismos elementos, con el mismo tamaño y en el mismo sitio. Lo que puede cambiar es la pigmentación: algunas estructuras oculares tendrán diferente color. Lo que más llama la atención es el iris; tal como estuvimos explicando hace cuatro años, existe una amplia gama de colores del iris, y depende bastante de la raza. Las personas de raza negra tienen los ojos marrones oscuro, y otras variantes relativamente pigmentadas (cuenca sur del Mediterráneo, asiáticos) también tienden a presentar este color. Las poblaciones del norte de Europa presentarán los ojos azules claros. Y en los países donde ha habido abundante mezcla genética (centro y sur de Europa, principalmente) podemos encontrar casi cualquier color del espectro.
Pero el iris no es lo único que presenta pigmentación en el ojo. La retina presenta un color marrón en razas pigmentadas, en vez del habitual anaranjado de las razas menos pigmentadas. La retina no se va a simple vista, pero puede llegar a afectar a algún aspecto funcional del ojo, como dijimos. Además la esclera y la conjuntiva (lo “blanco” del ojo) también puede presentar zonas pigmentadas en marrón en las razas de piel más oscura.

Los párpados orientales

Para diferenciar las razas más pigmentadas de las menos pigmentadas no nos fijamos principalmente en los ojos. Para irnos a un caso extremo: cuando vemos las diferencias entre un africano genéticamente nativo, de tez muy oscura, y un escandinavo, lo primero que nos llama la atención es el color de la piel. Y luego buscaríamos diferencias en la conformación ósea de la cara. Los ojos no nos llamarían la atención: en el blanco estarían hipopigmentados, y en el negro muy pigmentados.
Sin embargo, el aspecto del aparato visual sí es llamativo y característico de la raza oriental. Existen otras diferencias: por ejemplo los orientales suelen ser discretamente más pigmentados que los europeos, yes raro encontrar pelos castaños claros o rubios. Sin embargo lo que primero llama la atención para un occidental son los ojos rasgados del oriental (y al revés, al oriental le llama la atención los ojos redondos del occidental). Y como decíamos, la diferencia no está realmente en el globo ocular, sino en la forma de los párpados.

Ojos rasgados

Un nombre algo feo para un rasgo facial que tradicionalmente se ha encontrado hermoso en Occidente, quizás por lo exótico. La admiración por este rasgo oriental viene de antiguo, y así en el antiguo Egipto tanto hombres como mujeres se pintaban con un cosmético negro el contorno de ojos alargando el “rabillo” para simular el aspecto rasgado del ojo oriental (por cierto, va un punto para el Trivial Oftalmológico al primero que me conteste qué otra importante función tenía pintarse así).
Aunque es muy llamativo, realmente no hay cambios anatómicos sustanciales en el ojo rasgado. La hendidura palpebral (el hueco que queda entre el párpado superior y el inferior, por donde “asoma” el ojo) es más alargada y quizás mas pequeña en el sentido vertical, pero los tendones, músculos, etc no varían. Se trata de pequeñas diferencias en las medidas, pero no hay cambios reales en la anatomía. Por hacer una comparación: entre una mano grande y una pequeña, la anatomía no varía, es sólo cuestión de medidas. Una mano anatómicamente diferente sería la que tuviera seis dedos, por ejemplo.
En este sentido, el aspecto “rasgado” de los ojos orientales no supone una diferencia anatómica en sí misma.

La gran diferencia: la gran desconocida

Hasta ahora el artículo de hoy no habrá descubierto nada nuevo a mis queridos lectores. Razas pigmentadas, ojos oscuros; razas orientales, ojos rasgados. Todo esto ya lo sabemos, son diferencias evidentes a simple vista, no necesitamos que un oftalmólogo nos las describa. Pero resulta que los ojos orientales presentan una peculiaridad anatómica mucho más importante. Ya no se trata de un tema de dimensiones y medidas, sino un cambio cualitativo; como la mano de seis dedos que comentábamos antes. Si fuera una diferencia invisible a simple vista se quedaría como una curiosidad para el oftalmólogo (como ocurre con las retinas marrones), pero resulta que es evidente si sabemos fijarnos. Hay una diferencia realmente marcada entre ojos orientales y no orientales debido a este cambio anatómico, pero sorprendentemente suele pasar desapercibida.
Yo no soy una persona objetiva para considerarlo, pero me cuesta entender que la gente raramente se dé cuenta. Para mí esta característica es más llamativa que el aspecto rasgado.

Para entender la diferencia, tengo que explicar algunos detalles anatómicos. Partamos del ojo europeo. Tenemos un esquema de perfil del párpado superior:

En la parte de abajo está el globo ocular, y en la parte superior izquierda está el párpado superior, visto en un corte de perfil. Hay diferentes estructuras en su interior (músculo orbicular, tarso), pero ahora vamos a fijarnos en esa banda roja de la derecha llamada “músculo elevador”. Viene desde detrás del ojo, y su función es elevar, subir el párpado. Vemos que este músculo se transforma en unas bandas blanquecinas denominadas “aponeurosis del elevador”, que llega, entre otros sitios, a la piel. Como si de una cuerda se tratara, el músculo tracciona de esta aponeurosis, y esta a su vez del párpado en la zona donde se inserta (en la piel y la parte final de esa estructura azul llamada tarso). Así al abrir el ojo se repliega desde esa zona. Por tanto, el párpado superior lo podemos dividir en dos zonas. La que está entre la inserción de la aponeurosis y las pestañas está pegada al ojo, y adquiere de éste su aspecto curvado. La zona superior queda más o menos vertical, y funciona relativamente independiente del ojo. Veamos como se traduce esta anatomía en el aspecto normal del párpado:

Vemos que la parte del párpado que está justo por encima de las pestañas adquiere aspecto curvo porque está apoyado sobre el ojo, y no hay grasa que “rellene” el grosor del párpado. Esta zona acaba en un pliegue característico (llamado pliegue palpebral), y entonces el párpado cambia abruptamente de dirección, se separa del ojo y se dirige hacia la ceja.
He elegido una fotografía donde se ve bien la parte ocular del párpado y el pliegue palpebral, aunque no siempre lo veremos tan fácilmente. En ojos muy “abiertos” las pestañas pueden ocultar los detalles. El truco es fijarse cuando el ojo mira un poco hacia abajo: en seguida veremos el característico pliegue palpebral.

Ahora, veamos el ojo oriental:

Encontramos más o menos las mismas estructuras. Pero ahora buscamos la aponeurosis, y no se dirige hacia la piel del párpado, más o menos por la mitad como en el occidental, sino que se curva hacia abajo y se inserta más o menos a la altura de las pestañas, casi al final del párpado. Eso cambia mucho la morfología del párpado. Os aconsejo comparar esta ilustración con la del ojo europeo para buscar más diferencias. La grasa, dibujada de amarillo, que hace de relleno y ofrece grosor al párpado, se encuentra “atrapada” en la parte superior del ojo europeo. Por tanto, para el europeo, la parte del párpado que está por debajo del pliegue no tiene grasa, queda un párpado muy delgado que está acoplado al ojo. En el ojo oriental no, la grasa no tiene ninguna barrera anatómica y se prolonga por todo el párpado. No existe pliegue palpebral y la piel no está acoplada al ojo, no se perfila la curvatura característica.

Veamos una fotografía real del ojo oriental:

Sí, está rasgado, pero, ¿dónde está el pliege palpebral?. Comparad con la fotografía del ojo occidental: la piel por encima de las pestañas es delgada y pegada al ojo, pero en el oriental la piel está como independiente del globo ocular.

Ahora que sabéis el detalle del pliegue, os aconsejo que os fijéis en los individuos de vuestro entorno. Si son occidentales, el pliegue estará siempre presente. Y cuando os fijéis en ojos orientales (en directo si tenéis oportunidad, o bien en fotografías), comprobaréis que la piel baja lisa desde la ceja a las pestañas. No hay pliegue.

En honor a la verdad, existen variedades orientales que sí tienen pliegue palpebral, pero está muy próximo a las pestañas, y todavía presenta una diferencia clara con un occidental:

Artículos relacionados:

1. Los ojos y el tiroides

Los días 2 y 3 de octubre van a tener lugar unas Jornadas de Blogs y Ciencia en Madrid, concretamente en Cosmocaixa Alcobendas. Se enmarca dentro de un ciclo más grande que dedica esta fundación a la divulgación científica. Además de la ayuda de la entidad, la organización del evento corre a cargo de Eugenio Manuel Fernández, autor de Ciencia en el XXI al que tengo el privilegio de conocer, y que recientemente se ha dado a conocer para el público general gracias a su libro “La conspiración lunar ¡Vaya timo!“.
Van a asistir ponentes de gran peso a nivel nacional en cuanto a divulgación: Javier Armentia (creo que no necesita presentación: astrofísico, director del Planetario de Pamplona, con gran actividad en medios de comunicación), Jorge Alcalde (director de la revista Quo), Alvy de Microsiervos, Manuel Hernán de Ciencia Kanija, Miguel Artime de Maikelnai’s Blog, Miguel Ángel Sabadell de La ciencia de tu vida, Jose Antonio Pérez de Mi mesa cojea. Excepto a Javier y a Eugenio Manuel, no conozco en persona a ninguno de estos grandes divulgadores que he mencionado, y la verdad es que tengo ganas, no sólo de oírles en las diversas charlas, mesas redondas y ponencias, sino además conocerles en persona. Desde mi humilde blog no puedo más que admirar el talento de estos auténticos trabajadores de la ciencia.
Pero hay más. Esta reunión no aparece de nuevas: viene a ser una nueva edición de algo que comenzó en septiembre del 2008, un “Beers & Blogs” que tuvo lugar en el Planetario de Pamplona (nuevamente, gracias, Javier  ). Hubo charlas, mesas redondas, talleres, y la cosa funcionó bien. Tanto que ese par de noches pamplonicas nos reunimos (con unos pinchos y cervezas, que es como mejor se suelen hablar estas cosas) para organizar otro Beers&Blogs para el año siguiente. Y aquí estamos otra vez.
Así que volveré a disfrutar de las charlas de Sergio (Tall & Cute), Héctor (Museo de la Ciencia), Iñaki y Almudena (Enchufa2), Ambrosio (Ciencia de bolsillo), y otros compañeros que aunque este año no les toca charla, vuelven a compartir buenos momentos.

De la reunión del año pasado no escribí ninguna entrada en el blog. Quizás fue porque de lo que hablé no estaba directamente relacionado con los ojos. En su momento decidí que el tema de mi intervención, aunque en parte basada en mi experiencia diaria con pacientes, no versara sobre oftalmología. Así que no le veía mucho espacio en esta bitácora, y no hablé del primer Beers & Blogs (quien tenga curiosidad sobre cómo fue, puede echar un vistazo a este artículo). Para este segundo encuentro, sin embargo, vuelvo al redil y hablaré sobre ojos. Concretamente sobre la ilusión del movimiento. Cuando escribí el artículo me quedé con las ganas de explicarlo mejor; es de las pocas veces que noté que los medios de los que dispongo (texto e imágenes, básicamente) se me quedan claramente cortos para explicar un tema. Así que el mes que viene pretendo quitarme la espinita y expondré el tema en directo, con experimentos prácticos incluidos, para el que quiera venir.

Yo hablo el 3 de octubre a las 11:30h, pero sinceramente será de las intervenciones menos interesantes. Podéis descargaros la agenda de actividades en pdf aquí, o bien consultarlo on-line aquí. Veréis que la oferta de temas es muy atractiva, y la calidad de los ponentes muy alta (espero estar a la altura de mis compañeros, ya me puedo poner las pilas). Podéis inscribiros desde esta web, la inscripción es gratuita y el plazo es entre el 22 y el 29 de septiembre. Os animo de veras a apuntaros y venir, ¡espero veros allí!.

Artículos relacionados:

1. La vuelta del evento Blog&Ciencia 2009
2. La ciencia española no necesita tijeras

Ya nos toca evaluar la tercera prueba de nuestro Trivial oftalmológico, que es la primera en la que podemos registrar los resultados, y comenzamos a puntuar. ¿Quién será el ganador?.

Participación y respuestas

En esta ocasión batimos el récord actual de participación, con 202 votos. Puede influir que ya estamos saliendo del periodo vacacional, que he dejado algo más de tiempo para contestar, y que la pregunta era más fácil. La cuestión del mes de agosto era:

¿Cuántos músculos se insertan en el ojo (sin contar con los que están dentro del globo)?
a) Dos
b) Tres
c) Cuatro
d) Seis
e) Ocho

Los resultados dan una mayoría clara a la respuesta “d) Seis”, con un 60% del total (122 votos). El resto de opciones quedan en posición minoritaria: 14% (29 votos) para la respuesta “e) Ocho”, 13% (27  votos) para la respuesta “c) Cuatro”, 7% (14 votos) para la respuesta “b) Tres” y  5% (11 votos) para la respuesta “a) Dos”

La solución

Podemos calificar la dificultad de la cuestión de este mes de fácil. La pregunta era directa, se pedía un dato concreto, un enunciado sencillo con respuestas simples. Se trata de averiguar cuántos músculos se insertan en el globo ocular. Quedan explícitamente excluidos los músculos que se encuentran en el interior del ojo (que son tres, más o menos), y nos quedamos sólo con los que llegan al globo en su parte externa. En global, este conjunto de músculos suele denominarse musculatura óptica extrínseca (MOE). Si enumeramos uno a uno los músculos implicados, tenemos al recto medio, recto lateral, recto superior, recto inferior, oblicuo superior y oblicuo inferior. Es una información fácil de encontrar por internet, o incluso en cualquier libro básico de temas médicos o de salud. Curiosamente, en el artículo donde hablo del estrabismo no enumero los 6 músculos extraoculares. Pero aunque no podemos decir que la respuesta está directamente en el blog, podemos afirmar que era una pregunta fácil.

La clasificación

Como ésta es la primera pregunta que puntúa, todos los que la han acertado están empatados a un punto, y los que no han acertado (o no se han registrado para contestar la encuesta) tienen cero puntos. La lista de los que ya tienen un punto es la siguiente: Ana DR, Carmelo, Javisevilla, luigi, Luis Eduardo, mario, Quelverd y Tulipán.

Y esto continúa. Ya está colgada la siguiente pregunta. ¡A participar!

Artículos relacionados:

1. Primera encuesta: resultados
2. Segunda encuesta: resultados
3. Trivial oftalmológico: tercera pregunta

Vamos a retomar un tema al que ya le hemos dedicado bastantes artículos. Primero un artículo sobre la presión intraocular, y luego otro sobre cómo medirla. A continuación tenemos dos artículos monográficos sobre el glaucoma (uno y dos), que son las dos entradas centrales, las que más nos van a ayudar a entender la enfermedad. A continuación escribí un pequeño artículo dando unas pinceladas sobre las diferentes clasificaciones de los glaucomas. Todos estos artículos fueron saliendo entre abril y mayo del 2006. En principio dí por terminado lo que quería escribir de forma monográfica sobre presión intraocular y glaucoma, y los demás artículos que encontramos dentro de la categoría tocan el tema de forma más lateral. Debido a una sugerencia bastante posterior, amplié la serie hablando del tratamiento, en una entrada de diciembre de 2008.
Por lo tanto, excepto en el tema del tratamiento que hablamos de un intervalo de 8 meses, el resto de artículos son bantante antiguos: unos 3 años. Por lo tanto, ¿podemos añadir algo a lo ya dicho?. ¿Han salido cosas nuevas?. ¿Debo modificar el contenido de los artículos viejos porque hay nuevos avances que deja obsoleto lo dicho en este blog?.

[Aviso a los navegantes: Artículo denso. Recomiendo leer los artículos enlazados previamente. Si bien lo que explicamos hoy puede ser de interés para el que tiene glaucoma, ya no es un vistazo por encima a la enfermedad; nos metemos de lleno en los pormenores más relevantes]

La investigación sobre las causas del glaucoma

Sabemos que el factor de riesgo más importante del glaucoma es la presión intraocular (si bien no siempre está estadísticamente alta). De unos años hacia aquí se da más relevancia a los cambiós de la presión a lo largo del día, y que las medidas puntuales en la consulta médica no nos dan una idea completa de cómo tiene la presión el paciente. Si bien todo eso es cierto, realizar medidas a lo largo de las 24 horas tienen importantes limitaciones prácticas que impiden llevarlo a la rutina habitual. Pero además de la tensión ocular, se buscan otros factores que colaboran para producir el glaucoma. Hablando de los glaucomas crónicos, en especial el más frecuente de todos con diferencia (el glaucoma crónico simple o glaucoma primario de ángulo abierto), son múltiples las vías de investigación de esta enfermedad. Desde hace ya algunos años, las hipótesis de trabajo con más fuerza son las siguientes:

Neuroprotección

En cualquier reunión o congreso de glaucoma que se precie, tiene que haber alguna ponencia sobre neuroprotección. El glaucoma es un daño crónico del nervio óptico, concretamente se van muriendo las fibras nerviosas que van de la retina al cerebro, y el punto crucial es la cabeza del nervio óptico o papila. El elemento más destacado que relacionamos es la presión intraocular, pero no deja de ser un daño degenerativo y progresivo de neuronas.

Los estudios histológicos del daño glaucomatoso encuentran bastantes semejanzas entre la muerte neuronal del glaucoma y el de otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso, como el Alzheimer. En parte aprovechando las líneas de investigación para enfermedades neurológicas, se han hecho estudios experimentales que simulan un daño similar al glaucoma y se han probado fármacos que defienden a las neuronas contra los mediadores químicos que pueden destruirlas. Algunos resultados (insisto, experimentales) avalan las hipótesis: aumenta la supervivencia de las neuronas.

Flujo sanguíneo en la cabeza del nervio óptico

Hay evidencias que relacionan el aporte de sangre a la papila con la aparición de glaucoma, y también con la progresión; todo ello independiente de la presión intraocular. Eso quiere decir que si tomamos un grupo de personas con sospecha o factores de riesgo para glaucoma, aquellos con menor flujo sanguíneo a la papila tienen más riesgo de que padezcan glaucoma, aunque tengan la misma presión intraocular que los de mayor flujo sanguíneo. Por otra parte, si tomamos a personas que ya padecen glaucoma, los que tienen menor flujo sanguíneo tienen más riesgo de progresión (a igualdad de presión intraocular y demás factores).

La hipótesis de que la falta de aporte sanguíneo colabora en el glaucoma es muy atractiva; numerosas enfermedades se deben a “falta de riego” (técnicamente isquemia). Sin embargo los estudios epidemiológicos y experimentales fallan a la hora de relacionar los factores de riesgo vascular (hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes, etc) con el glaucoma. La cosa no está tan clara.

Y podríamos seguir …

En un somero repaso a la bibliografía científica nos sorprende la cantidad de líneas de investigación abiertas. Tenemos la hipótesis inmunológica, que entiende el glaucoma con un componente autoinmune (nuestras propias defensas colaboran en la agresión al nervio óptico), y proponen agentes inmunomoduladores que limiten la respuesta defensiva para mejorar la supervivencia de nuestras neuronas. También continúa la investigación de la causa primaria de la elevación de presión intraocular. Parece ser que hay una resistencia a la salida del humor acuoso del ojo en su zona de drenaje natural (la malla trabecular). Si bien no hay una lesión claramente visible al microscopio, quieren encontrar en el glaucoma una enfermedad primaria del tejido conectivo o el colágeno. Y relacionarlo con alteraciones del tejido conectivo fuera del ojo.
También se han identificado ya genes predisponentes a formas comunes de glaucoma. En fin, que podríamos seguir enumerando las diferentes vías de trabajo.

¿Cambios en el tratamiento?

Con lo que acabo de explicar, parece que las expectativas en el tratamiento se amplían. Lo tradicional en el tratamiento es bajar la presión intraocular, sea con medicamentos o con cirugía. Ahora estoy hablando de otras formas de frenar en glaucoma, concretamente la neuroprotección o el flujo sanguíneo de la papila. Si tenemos en cuenta que hay varios medicamentos que se proponen como neuroprotectores, y algún otro que aumenta el flujo del nervio óptico, parece que ya tenemos tratamientos eficaces y alternativos disponibles.
Bien, vamos a dejarlo bien claro desde este momento: el único tratamiento que ha demostrado su eficacia en el glaucoma es el descenso de la presión intraocular. Así de claro y rotundo. Nos pueden gustar mucho las hipótesis de trabajo que hacen los investigadores, pero los indicios positivos que nos están dando no demuestran todavía su utilidad práctica.
Venden comprimidos con complejos vitamínicos y aportes nutricionales para el glaucoma, ahora que está de moda la neuroprotección. También algún colirio que baja la tensión ocular propone además un efecto neuroprotector. No hay evidencia clínica que demuestre estos resultados. También hay algún colirio hipotensor ocular que aumenta el flujo del nervio óptico, y quiere demostrar su beneficio frente al glaucoma por estas dos vías (baja la tensión y mejora el flujo sanguíneo). No dejan de ser estrategias de mercado, se trata de vender un producto, muchas veces sin un respaldo científico sólido. En el caso de los colirios, bueno, al fin y al cabo bajan la presión intraocular. El caso de las “pastillas neuroprotectoras” es más llamativo. Alguien me podría preguntar cómo es que se pueden comercializar si no demuestra beneficio alguno. Me temo que yo no puedo contestar esa pregunta, si alguien tiene una respuesta satisfactoria estaré encantado de escucharla (y ya que estamos, que me explique también el porqué de esas vitaminas para la retina, para las moscas volantes, etc).

Que no falte nunca: pensamiento crítico

Ahondando un poco en el tema de diferenciar lo que nos quieren vender y lo que está demostrado, vamos a fijarnos en el flujo sanguíneo del nervio óptico. Quizá sea un caso más cercano a la práctica clínica que la neuroprotección. De hecho, con una ecografía doppler del nervio óptico y con poco adiestramiento podemos medir el flujo del nervio óptico de nuestros pacientes. Sería una prueba relativamente accesible en un gran número de hospitales españoles. Y si bien en la neuroprotección no hay estudios clínicos que avalen resultados, en el caso del flujo sanguíneo los estudios son con pacientes reales. Hay evidencia estadística que asocia realmente glaucoma (incidencia y progresión) con menor flujo sanguíneo. Y hay algún colirio que ciertamente aumenta el flujo sanguíneo. Parece que tenemos ya mucha evidencia para utilizarlo como tratamiento, ¿no?.
Pues no. Lo he dicho en otros artículos, pero no está de más repetirlo: la asociación estadística no implica causalidad.
Voy a ilustrarlo con un ejemplo que me pusieron cuando estudiaba estadística. Hace muchos años hicieron un estudio poblacional en mujeres que habían sufrido un infarto en el corazón, y se encontró que solían llevar con más frecuencia pantalones que las media de mujeres de su entorno. Por aquel entonces (el estudio es bastante antiguo), todavía predominaba la falda como prenda femenina. El sentido común ya nos dice que algo falla, que recomendar a las mujeres utilizar falda en vez de pantalones no les va a prevenir un infarto al corazón. Pero ahí está la asociación estadística. Lo que pasaba es que hay un tercer factor desconocido, que relaciona a ambos: el estrés. Las mujeres con un estilo de vida más estresado preferían utilizar pantalones, y es el estrés el que favorece los problemas de corazón.
En el caso del flujo sanguíneo en el nervio óptico puede pasar algo parecido. Se han hecho y se siguen planteando estudios que estudian cómo afecta el aumento del flujo sanguíneo en el glaucoma, y no se ha encontrado una demostración clara de que las cosas funcionen. Así que, en medicina como en toda ciencia, prudencia.

Teorizando sobre nuevos tratamientos

Aprovechando que estamos hablando sobre el tratamiento del glaucoma y cómo debemos utilizar el sentido común, voy a aprovechar a comentar este artículo de mi colega Sophie (¡ánimo con el MIR!). Concretamente, extraigo este párrafo:

El otro día estaba repasando Oftalmología para el MIR y en una pregunta nos hablaban del glaucoma y su tratamiento. Una de las opciones de las preguntas era recomendarle al paciente que se fumara tres canutos al día, ya que el cannabis disminuye la presión intraocular y teóricamente mejoraría mucho los síntomas del paciente con glaucoma.

Se pueden puntualizar varias cosas de la afirmación. El glaucoma crónico cursa sin síntomas hasta etapas avanzadas de la enfermedad. Cuando hay síntomas se deben a la pérdida visual, muy raramente por la propia presión intraocular. Y como el bajar la presión intraocular, aunque pueda frenar la progresión del glaucoma, no mejora la visión, no mejoraremos los síntomas del paciente.
Pero vamos a lo interesante: ¿el cannabis (marihuana, maría, etc) baja la presión intraocular?. Sí. ¿Puede ser un buen punto de partida para investigar un tratamiento para el glaucoma?. Pues sí. ¿Nos plantearíamos la utilización de cannabis inhalado para tratar el glaucoma, aunque sólo sea como tratamiento complementario?. En absoluto. En esta enfermedad no se trata sólo de bajar la tensión ocular, así de cualquier manera. Hay otras estrategias que bajan la presión intraocular de manera transitoria, como darse masajes en el ojo. Y, salvo situaciones puntuales (normalmente en la cirugía reciente de glacuoma), no recomendamos al paciente que se masajee los ojos, porque eso no “ayuda” al control de su glaucoma. Necesitamos descensos mantenidos, controlados y demostrados de presión intraocular. Por eso los colirios hipotensores tienen una posología muy concreta y estricta, son las formas demostradas para mantener estable la presión intraocular. Fumar cannabis no nos aporta descensos mantenidos y controlados de presión intraocular. Es algo transitorio y muy variable, sobre todo teniendo en cuenta que la dosis de esta forma es difícil de controlar. Por otra parte, nuestra oferta de colirios hipotensores es bastante amplia como para que necesitemos recurrir a otros sistemas menos controlados y con más efectos secundarios. Incluso aunque demostrara su utilidad en el glaucoma, ¿merece la pena, dado que ya tenemos herramientas más eficaces y seguras?. De hecho, existen colirios hipotensores que están prácticamente descartados en su utilización clínica precisamente por sus efectos secundarios (y eso que sólo afectan al ojo), debido a que la oferta de fármacos en la actualidad es suficientemente amplia.

Avances en el diagnóstico y seguimiento

Dejamos ya el tratamiento del glaucoma. Comentábamos en este artículo que hay dos estrategias para evaluar el diagnóstico o progresión de la enfermedad: estudiar la estructura o anatomía de la cabeza del nervio óptico, y estudiar su función. La tercera estrategia que utilizamos en nuestros pacientes es medir la presión intraocular, pero eso no se relaciona directamente con el glaucoma, sino con su factor de riesgo más importante, que es la presión intraocular.
Sobre el estudio de la función del nervio óptico estuvimos hablando del campo visual, campimetría o perimetría. En este caso no ha habido grandes avances, por lo menos que pueda apreciar directamente el paciente.

Se han sostenido discusiones sobre estrategias alternativas de campimetría en glaucomas precoces (estrategia azul-amarillo frente al blanco-blanco), que antes estaban más de moda y ahora parece que no se usan tanto. Quizás lo más relevante es el uso más estandarizado de programas informáticos que analizan y comparan las diferentes campimetrías en el tiempo para evaluar si existe progresión de la enfermedad. Los centros que lo utilizan lo ven como una ayuda positiva para el oftalmólogo, si bien todavía no está suficientemente extendido en España como para considerarlo una herramienta habitual.
Pero sin duda lo que más se ha avanzado en estrategias diagnósticas en en analizar la estructura del nervio óptico. El glaucoma cambia la anatomía, la apariencia de la papila. En el artículo enlazado ponía unos ejemplos de fotografías de papila sana y papila glaucomatosa, y en qué detalles nos fijamos los oftalmólogos. Pero el objetivo es afinar más de lo que nos permite el aspecto directo del fondo de ojo. En la rutina clínica ya se usan masivamente herramientas objetivas que estudian y miden la estructura del nervio óptico. El más extendido es la OCT (aparato del que ya he hablado en otras ocasiones), aunque hay más (GDx, HRT). Concretamente la OCT mide el espesor de la capa de fibras nerviosas alrededor de la papila.

¿Qué ventajas nos ofrece el estudio estructural del nervio óptico con respecto a la campimetría?. Cierto que lo que mejor mide cómo de afectado está el ojo es un campo visual bien realizado: las pruebas estructurales no sustituyen la campimetría. Pero la perimetría está sujeta a gran variabilidad, es un test subjetivo que depende mucho de la colaboración y concentración del paciente. Las pruebas estructurales son más rápidas y objetivas, sujetas a menor variabilidad. El daño de la función y la estructura deben ir de la mano, así que ambas ayudan al oftalmólogo a tomar decisiones. Además, son numerosos los pacientes con los que no podemos ayudarnos del campo visual porque no consiguen hacerlo con la mínima calidad como para ser valorables. En ese caso, además de la presión intraocular la única idea de la progresión de la enfermedad nos la dan las pruebas estructurales.

Progresión

Hemos descrito uno de los dos puntos críticos en la decisión del oftalmólogo frente al glaucoma: ¿progresión o no progresión?. En un momento dado, con un paciente ya diagnosticado de glaucoma y con tratamiento, ¿está controlado?. ¿Debo modificar el tratamiento, cambiar el fármaco, proponer cirugía?. ¿Está bien así y no debo modificar nada?. En función de una serie de parámetros podemos calcular una “presión diana”, una cifra que tenemos que intentar no sobrepasar, una “cifra de seguridad” con la que esperamos tener controlado al paciente. Pero no es nada definitivo, es algo meramente orientativo. Con el campo visual pasa lo mismo: una variación del daño en el campo visual no siempre significa empeoramiento. Y al revés: un empeoramiento leve no lo vamos a ver siempre en la campimetría. Así que los avances en técnicas estructurales del nervio óptico nos ayudan en la decisión crucial: ¿ha empeorado este glaucoma, o está controlado?.

Diagnóstico precoz

Pero decíamos que hay dos puntos críticos. Uno es el la progresión del glaucoma. El otro es el diagnóstico precoz del glaucoma. Cuando el paciente viene con la presión intraocular claramente descontrolada, un nervio óptico claramente glaucomatoso y daños compatibles en el campo visual, hay pocas dudas. Pero lo que tenemos que intentar es localizar y tratar los glaucomas antes, cuanto más iniciales mejor. Eso significa un nervio óptico menos llamativo de glaucoma, daños campimétricos más leves, y posiblemente una presión intraocular más normal. Es decir, diagnóstico más difícil. Hace bastantes años, cuando no existían todas las herramientas que hay ahora, en cuanto la presión intraocular se acercaba al límite superior se ponía tratamiento “por si acaso”. Había mucho miedo por parte del oftalmólogo frente al glaucoma. Actualmente, si un oftalmólogo no tiene acceso a las pruebas que ya son habituales (por lo menos en España) como la paquimetría, campimetría, y más modernamente OCT o alguna otra prueba estructural, posiblemente también se intente “curar en salud” y sobretratará a pacientes con presiones en el límite o papilas algo sospechosas, porque no puede hacer un seguimiento suficientemente completo. Sin embargo, si tenemos acceso a tales pruebas, no debemos poner tratamiento en cuanto una tensión ronde los 21 mmHg. Al glaucoma no hay que tenerle miedo; hay que tenerle respeto porque es una causa frecuente de ceguera, pero hay que utilizar el sentido común a la hora de decidir un tratamiento. Los colirios para el glaucoma tienen sus efectos secundarios: hay que estar seguros antes de tratar.
Entonces, ¿qué es lo que hacemos con pacientes sospechosos?. Estudiarlos, y realizar un seguimiento cercano si es necesario, pero no tratarlo directamente. Y las nuevas pruebas estructurales nos ayudan en la decisión, y previsiblemente nos ayudarán más en el futuro inmediato. ¿Y por qué destaco las pruebas estructurales más que la campimetría?. Porque en el daño inicial del nervio óptico, primero se altera la estructura que la función. Digamos que se comienzan a morir las primeras neuronas, y la morfología de la papila comienza a modificarse, muy sutilmente. Y más tardíamente, se afecta el campo visual. Se dice que tienen que morir en torno a un 20% de las fibras nerviosas antes de que se dañe la perimetría. Inicialmente habría cambios muy leves en el aspecto del nervio óptico, con la campimetría normal.
El glaucoma se define clásicamente como un daño en el nervio óptico, teniendo como factor de riesgo esencial la presión intraocular. Presión intraocular alta sin daño en el nervio óptico no es glaucoma, es sólo hipertensión ocular. Por lo tanto, hay que demostrar daño del nervio, y eso sólo se podía “certificar” con una campimetría. El daño estructural era demasiado sutil para verlo con las herramientas antiguas. Así que en la práctica el diagnóstico de glaucoma era sinónimo de campo visual afectado. Lo que no quita para que tratemos presiones intraoculares indudablemente altas sin esperar al daño campimétrico.
Pero ahora podemos realizar pruebas estructurales en pacientes con presiones límites y campos normales. Esas pruebas estructurales iniciales nos sirven como referencia. Podemos seguir a esos pacientes sin tratarlos todavía, y realizarles posteriormente las mismas pruebas. Ya no se trata de un “aspecto” del nervio óptico, o de comparar fotografías. Tenemos datos numéricos, cifras bastante objetivas, con poca variabilidad. Si efectivamente ese paciente comienza a desarrollar un glaucoma, podremos demostrar un daño estructural inicial, antes de que se afecte el campo visual. Éste es el concepto de glaucoma preperimétrico, que antes de las nuevas pruebas estructurales eran algo teórico, pero ahora podemos aplicarlo a la práctica. En la actualidad ya no tenemos que tener miedo a esas presiones límites o esas papilas sospechosas, no tenemos que tratar “por si acaso”. Con un buen seguimiento podemos ofrecer buenas garantías al paciente sin asumir los efectos secundarios de un tratamiento que igual no está indicado.

Artículos relacionados:

1. ¿Qué es el glaucoma? (I)
2. ¿Qué es el glaucoma? (II)
3. ¿Qué es el glaucoma? (III): Tratamiento

Mis vacaciones han terminado, así que vuelvo a estar con todos vosotros. Este verano me venía bien desconectar, así que he disfrutado de unos días con actividades inhabituales para mí. He estado en los alpes haciendo deportes de montaña: escalada, rápel, marcha por el glaciar (con piolets y clampones), descenso de cañones, vía ferrata, etc. Luego he ido a la costa a hacer un curso de buceo. La verdad es que todo era nuevo para mí, y me lo he pasado bien.

Y después de estas semanas totalmente desconectado de internet, llega lo previsible: unas 150 entradas pendientes en el lector de feeds,  72 comentarios pendientes en el blog, y 63 mails sin leer. Así que pido un poco de paciencia a los sufridos lectores que han escrito un comentario o un correo electrónico: me pongo a ello en estos días.

Voy a aprovechar la idea de Sophie para hacer una actualización sobre el glaucoma: le daré preferencia en la lista de artículos pendientes y el siguiente artículo va a ir sobre ese tema.

Y por lo demás, volvemos con energías renovadas para afrontar este nuevo curso 2009-2010. Preveo algún cambio leve en el proyecto, que ya iré informando oportunamente. Nuevamente, gracias a mis queridos lectores por seguir ahí. En la siguiente entrada, volvemos a hablar de ojos.

Artículos relacionados:

1. Primeras impresiones del blog nuevo, y volvemos al curso.
2. Llega el nuevo año

Como viene siendo costumbre, en el aniversario del blog escribo un artículo analizando el devenir de este proyecto. Allá por el verano de 2005 decidí comenzar una bitácora, y todavía seguimos aquí.

La situación actual del proyecto

Aunque lo primero y lo más importante siempre ha sido el blog, el proyecto ha ido teniendo otros componentes a lo largo de este tiempo. Hemos añadido una wiki, la cual la tengo bastante olvidada (hace tiempo que no escribo artículos nuevos, a pesar de la declaración de intenciones del año pasado) pero que tiene un tráfico respetable. También he hecho un par de intentos de montar un foro pero el asunto no ha cuajado mucho. Recientemente he comenzado con el Trivial oftalmológico, a modo de encuestas en el marco derecho de la web. Y como ahora se pueden registrar los usuarios, podemos hacer conteo de puntos y ofrecer premios a los ganadores.

La evolución

Cuatro años es tiempo suficiente como para que la redacción y el estilo de los artículos haya ido evolucionando significativamente. Personalmente, yo noto diferencia entre los artículos más recientes y los primeros. Por otra parte, creo que las entradas con varios años de evolución están envejeciendo bastante bien. Teniendo en cuenta que en mi especialidad se investiga mucho y se van actualizando los conocimientos con frecuencia, no me he visto obligado a corregir o actualizar.
También es cierto que en estos 4 años he evolucionado como oftalmólogo. Cuando empecé apenas había finalizado mi especialidad, ahora tengo 4 años de experiencia como “adjunto”, y creo que también se nota en la forma de redactar los artículos; creo que aunque siguen teniendo una fuerte base teórica, me baso también en mi experiencia personal. Tal como me intento explicar en la consulta con los pacientes, aprendo cómo hacerme entender para escribir en el blog.

¿Y para muchos años más?

Espero que sí. La lista de artículos pendientes no se agota, siguen habiendo sugerencias. A pesar que mi ritmo de publicaciones ha disminuido sensiblemente por temas laborales, quiero seguir con el proyecto. Sigo ilusionado, me gusta recibir y contestar los comentarios y correos electrónicos.

Por último, muchas gracias a mis queridos lectores por leerme, en especial a los más veteranos  

[Nota: esta entrada está programada porque actualmente estoy de vacaciones. Durante un tiempo no contestaré comentarios ni correos. Disculpen las molestias]

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Hoy acabamos la encuesta del mes de julio. En esta segunda edición del Trivial oftalmológico,  que comenzamos el 29 de junio, la pregunta era la siguiente:

¿Cómo de nocivos son la luz y la oscuridad en el ojo?
a) Ambos pueden llegar a producir enfermedades oculares.
b) Sólo la luz puede causar lesiones; la oscuridad o mala iluminación no pueden producir problemas importantes.
c) Sólo la oscuridad o mala iluminación puede causar problemas; la luz normal (solar, bombillas habituales, fluorescentes) no produce lesiones.
d) Sólo la luz de alta energía (ultravioleta y espectro de azules) produce daños oculares.
e) Las lesiones por luz existen pero son infrecuentes, sin embargo debemos preocuparnos más por trabajar con mala iluminación.

Participación y respuestas

La participación es bastante menor que en la primera encuesta: 73 votos. Es probable que las fechas afecten, ya que las visitas al blog disminuyen sensiblemente todos los veranos (unas 200 visitas menos diarias). En cuanto al reparto de los votos, y al contrario que lo que ocurrió en la encuesta anterior, no hay una respuesta claramente mayoritaria que se desmarque por un amplio margen de votos. El mes pasado hubo una respuesta que obtuvo una amplia mayoría; sin embargo, en esta ocasión hay tres respuestas que se llevan un 85% de los votos, sin grandes diferencias, y las otras dos opciones son claramente minoritarias.

A la pregunta de cómo de nocivos son la luz y la oscuridad en el ojo, la respuesta más votada, con un 33% de los votos, es la “a) Ambos pueden llegar a producir enfermedades oculares”. Le sigue de cerca la respuesta “d) Sólo la luz de alta energía (ultravioleta y espectro de azules) produce daños oculares”, con un 28%. A poca diferencia nos encontramos con la respuesta “e) Las lesiones por luz existen pero son infrecuentes, sin embargo debemos preocuparnos más por trabajar con mala iluminación”, que acumula un 23% de los resultados.
Las otras dos opciones se quedan en franca minoría. Con un 8% tenemos la respuesta “c) Sólo la oscuridad o mala iluminación puede causar problemas; la luz normal (solar, bombillas habituales, fluorescentes) no produce lesiones”. Por último, la opción menos votada, con un 7%, es la “b) Sólo la luz puede causar lesiones; la oscuridad o mala iluminación no pueden producir problemas importantes”.

Investigando la solución

El tema de la cuestión es claro: cómo la luz o la oscuridad puede dañar a nuestros ojos. La pregunta es corta y directa. La redacción de las diferentes respuestas no lo son tanto, y hay que leerlas cuidadosamente para poder encontrar la opción correcta. En cualquier caso, lo primero que tenemos que hacer es informarnos del tema. En la pregunta del mes pasado, que he calificado de “difícil”, la solución no estaba en el blog, había que buscar un poco fuera. En esta ocasión, no es necesario salir de la bitácora para encontrar datos que nos pongan por el buen camino. Utilizando un poco el buscador por palabras que está en el marco derecho, podemos encontrar artículos que hablen del tema, como éste. En esta entrada analizo cómo la radiación solar puede producir lesiones oculares en algunas circunstancias (menos de las que nos venden, por otra parte). Pero el caso es que la luz, por lo menos la solar, puede ser dañina. La opción “c” ya la podemos descartar. Por otra parte, en el artículo se resalta como más dañinas las radiaciones de alta energía (ultravioleta, etc), aunque tampoco dice que la los daños sean exclusivos de esta parte del espectro luminoso.
El siguiente paso sería encontrar información de cómo la oscuridad o mala iluminación pueden hacer mella en nuestra salud ocular. Aquí juegan su importancia los mitos populares: lo de leer con poca luz o “forzar la vista” en condiciones de mala iluminación, y como se “estropean los ojos”. Sin embargo, si buscáis en el blog información sobre el tema, os resultará difícil encontrar algo. Y si navegáis por Internet, las cosas tampoco estarán claras. Hallaréis numerosas páginas con recomendaciones sobre utilizar iluminación adecuada, pero fracasaréis a la hora de encontrar un diagnóstico concreto asociado a una enfermedad ocular. Si uno lee con mala iluminación puede notar fatiga visual, disconfort, cansancio, etc. Pero enfermedad, lo que se dice enfermedad, no.
Si habéis sido meticulosos en la búsqueda de información en este blog, hay un artículo que nos da la clave. Rescato un párrafo (las negritas las añado ahora):

Por haber forzado mucho de cerca no se “gasta la vista”, ni por leer con mala iluminación. Lo que la gente llama “forzar la vista” puede producir fatiga visual, cansancio, etc. Y en algunas ocasiones un ojo seco leve o incluso trastornos transitorios del enfoque. Pero no se producen enfermedades orgánicas; son alteraciones transitorias que se solucionan descansando.

Ya tenemos dos modos de encontrar la solución: directamente en esta bitácora, o navegando por internet y deduciendo un poco. Se me ocurre otra forma, que es discurriendo uno por su cuenta. Que se producen daños en el ojo por un exceso de luz es bien sabido, aunque sólo sea por la protección que se ponen los soldadores, o lo que dicen en los medios de comunicación cuando hay un eclipse. Sin embargo, una falta de luz no puede dañar mucho al ojo: nos pasamos unas ocho horas al día a oscuras, cuando dormimos. Podríamos pensar que es un problema “dinámico” del ojo, que se presenta al intentar ver con poca luz. Sin embargo, la aparición de la luz eléctrica (lo que supone tener buena iluminación en las tareas sin luz, frente a la iluminación de llama, mucho más deficitaria) no supuso para la humanidad un descenso de enfermedades oculares. Por otra parte, hay trabajos que suponen condiciones de mala iluminación, y tampoco hemos oído hablar de enfermedades relacionadas.

Deduciendo la respuesta

De cualquiera de las maneras que hayamos investigado, iremos sobre la pista si tenemos claro que la luz puede producir enfermedades; y la oscuridad pocas o ninguna. Con esto en la cabeza, leemos las preguntas (señalo con negrita algunas palabras esenciales):

“a) Ambos pueden llegar a producir enfermedades oculares”
Enfermedad, lo que se dice enfermedad, la oscuridad no lo puede producir. Opción descartada.

“b) Sólo la luz puede causar lesiones; la oscuridad o mala iluminación no pueden producir problemas importantes.”
La mala iluminación podría causar fatiga, cansancio. Que no es un problema importante para la salud visual, y tampoco es una lesión. Esta opción suena bien.

“c) Sólo la oscuridad o mala iluminación puede causar problemas; la luz normal (solar, bombillas habituales, fluorescentes) no produce lesiones.”
Esta opción ya estaba descartada de antes, creo que es la más fácil de descartar.

“d) Sólo la luz de alta energía (ultravioleta y espectro de azules) produce daños oculares”
Por lo que hemos leído en este blog hasta ahora y en lo que naveguemos por Internet, nos quedamos con la idea que lo más peligroso del ojo es la radiación de alta energía. Así que esta opción suena bien.

“e) Las lesiones por luz existen pero son infrecuentes, sin embargo debemos preocuparnos más por trabajar con mala iluminación”
Que las lesiones por la luz sean frecuentes o infrecuentes es difícil de contestar. Muchas personas no han oído hablar de ello. Sin embargo para un soldador es un factor a tener muy en cuenta. Y si haces esquí o alta montaña, o si simplemente te despistas al tomar el sol, puedes guardar un mal recuerdo.
Pero la clave de esta opción es lo que viene después: lo de ocuparse de la iluminación va a depender de cómo nos manejemos. No nos jugamos la vista, no vamos a dañarnos los ojo por “trabajar con poca luz” sin darnos cuenta. Si hay que poner medidas de protección en el trabajo, es por la luz intensa. Trabajar con mala iluminación puede ser peligroso si eso implica que cometamos algún error porque veamos mal. Pero no nos debemos preocupar por nuestro aparato visual. Opción descartada.

Al final nos quedamos con dos opciones, la b y la d. Una dice que sólo la luz puede causar lesiones, y la otra que sólo la luz de alta energía. Para discernir entre las dos lo podemos hacer mediante simple técnica de test: si la d fuera válida, la b tendría que serlo también, y sólo hay una respuesta correcta. Así que por fuerza la opción correcta es la b: sólo la luz puede causar lesiones; la oscuridad o mala iluminación no pueden producir problemas importantes. La radiación infrarroja, que es de baja energía, es capaz de producir problemas oculares; de ello hablaremos en el artículo de la pseudoexfoliación.

Conclusiones

La opción correcta ha sido la menos votada, con 5 votos de los 73; sólo un 7% del total. Al igual que la primera encuesta la califiqué de difícil e iba un poco a pillar, a sorprender a mis queridos lectores, en esta ocasión había valorado la pregunta como de dificultad media. Esta vez las respuestas sí estaban en el blog, no había que investigar fuera, y el tema no era tan técnico como las células de la retina. Se trataba de exceso de luz y de mala iluminación, si es dañino o no; me parecen temas más fáciles de abordar y entender, y posiblemente de mayor interés general. La dificultad a mi entender radica en el texto de las respuestas, en ir descartando las respuestas falsas en función de lo que se está diciendo exactamente.
Sin embargo, a la luz de los resultados, debo asumir que todavía estoy haciendo preguntas complejas. Os agradecería que informarais de qué dificultades os habéis encontrado, o qué opciones os han despistado más. Eso me ayudaría a plantear las cuestiones más cercanas.

Y seguimos

Ya está colgada la siguiente pregunta. Revisando el funcionamiento del módulo de encuestas del blog, me he dado cuenta de que si uno se registra como usuario, el programa es capaz de retener las respuestas individuales. Así que he habilitado el sistema de registro en el marco derecho (algunos lectores antiguos ya están registrados y el blog identifica su usuario automáticamente). De forma que podéis seguir participando en la encuesta anónimamente, pero si os registráis con un usuario optáis a participar en el Trivial oftalmológico. Eso significa que a partir de ahora iré asignando puntos a los usuarios que vayan acertando correctamente las preguntas. Cuando finalice el torneo (no sé si a final de año o más tarde) el ganador se llevará algún premio  

Ya está colgada la siguiente pregunta, así que: ¡a participar!

Artículos relacionados:

1. Primera encuesta: resultados
2. Tercera encuesta: resultados
3. Trivial oftalmológico: segunda pregunta.

El deslumbramiento en oftalmología podemos definirlo como el conjunto de efectos producidos por una cantidad excesiva de luz para el sistema receptor visual en unas circunstancias concretas. Esta última coletilla, lo de “en unas circunstancias concretas”, nos da la pista de que el tema es más complicado de lo que parece. Uno se puede deslumbrar por una luz excesiva, que deslumbraría a cualquiera y en cualquier situación. Pero puede haber cantidades de luz que deslumbren a unos ojos sí y a otros no. O puede ser que una misma intensidad lumínica deslumbre un ojo en un momento dado, y luego la misma luz ya no lo deslumbre. Y para entender todo esto, debemos conocer cómo funciona la adaptación de los ojos a la luz y a la oscuridad.

Mecanismos de adaptación

En este artículo estuvimos hablando del iris en los animales y en humanos, explicando que los cambios en el tamaño de la pupila son un mecanismo esencial para regular la entrada de luz en el ojo. Cuando hay poca luz alrededor, las pupilas se dilatan, permitiendo que entre la mayor cantidad posible de luz. Así, objetos que no veríamos con la pupila pequeña, los llegamos a ver con la pupila grande. Cuando hay mucha cantidad de luz, no necesitamos tanta para estimular los fotorreceptores (las células sensibles a la luz: conos y bastones). Así que la pupila se cierra para que no entre tanta luz.

Pero hay otro mecanismo, de importancia parecida a la dinámica pupilar. Se trata de la adaptación retiniana. Decíamos que los conos y los bastones son capaces de transformar la energía lumínica (fotones) en un impulso nervioso (y ya que nos ponemos estrictos hablando de energías, el impulso nervioso no es energía eléctrica, sino potencial electroquímico). Lo pueden hacer porque estas células contienen gran cantidad de pigmento fotosensible, una molécula que al recibir un fotón cambia su estado químico. Este cambio molecular condiciona una cascada de acontecimientos celulares que finaliza en la transmisión nerviosa. Que un sólo fotón atraviese un fotorreceptor no significa que éste vaya a excitarse y por tanto vayamos a percibir el estímulo visual. Hace falta un número mínimo de fotones para que dé la casualidad que uno “impacte” con una molécula fotosensible. Por lo tanto, para un fotorreceptor concreto, cuantas más moléculas de estas tenga, más fácil lo tendrá para detectar la luz que lo atraviesa. Entonces tendrá más sensibilidad.

Bien, pues resulta que la cantidad de pigmento fotosensible (rodopsina, fotopsinas) no es algo constante, sino que varía en función de las condiciones de iluminación. Si hay poca luz, los fotorreceptores crean más pigmento, aumenta la densidad y concentración de molécular para incrementar la sensibilidad, y ver aquello que minutos antes no veríamos. Y al revés, con mucha luz se reduce el pigmento, para disminuir la sensibilidad.

He explicado los mecanismos de adaptación más importantes (cierre y apertura pupilar, y adaptación de los fotorreceptores). O por lo menos, los dos mecanismos más fáciles de entender. Hay un tercer mecanismo, quizás tan importante como los anteriores, que tiene que ver con la integración y el procesamiento de la información visual en las neuronas de la retina. Concretamente con la inhibición horizontal. Que si bien es de gran interés a nivel de fisiología visual y neuro-oftalmología, y además participa en el perfilamiento de las siluetas, la optimización de la imagen y la mejora de la calidad visual, es más complejo de explicar.

¿Por qué disminuir la sensibilidad en condiciones de luz abundante?

Acabamos de describir cómo el ojo tiene varias herramientas para aumentar la sensibilidad en la oscuridad, y disminuirla cuando hay mucha luz. Las ventajas de lo primero son fáciles de entender. Cuando hay poca luz, bajamos el umbral mínimo de lo que es visible. Como lo que nos rodea está pobremente iluminado, nuestro ojo será capaz de verlo. No es tan fácil de entender lo segundo: ¿para qué disminuir la sensibilidad del ojo a la luz?. Supongamos un ojo bien adaptado a la oscuridad: pupila dilatada y los fotorreceptores bien llenos de pigmento: entra mucha luz por la pupila, y a poca luz que llege al receptor, lo estimulará. En oscuridad funciona bien, pero, ¿porqué va a funcionar mal con mucha luz?. Podemos pensar que no habría ningún problema: aunque llegue mucha más luz de la necesaria, los receptores se estimularán, y la imagen se formaría igual, ¿no?.
Los que sepan un poco de fotografía, o estén acostumbrados a manejar cámaras de fotografía o vídeo, lo entenderán más fácilmente. Un exceso de luz produce una imagen sobreexpuesta, “quemada”. Un sistema de recepción demasiado sensible, otorgará a todos los puntos de la imagen el valor máximo; no se distinguirán las diferencias de iluminación.

Vayamos poco a poco: nosotros podemos ver una imagen (en nuestro propio ojo, una fotografía, un vídeo) gracias el contraste, tanto de iluminación como de color. Eso significa que habrá partes más iluminadas que otras. Un punto concreto de una imagen que recibe nuestro ojo muy raramente llega a un solo fotorreceptor: cae dentro de una zona de varios. En función de lo intensa que sea la señal luminosa, se excitarán pocos o muchos receptores. Y si en vez de considerar un solo instante consideramos un intervalo de tiempo (aunque sean pocas décimas de segundo), las señales que llegan de esa área retiniana serán más o menos numerosas (transmitirán “más o menos cables”), pero también más o menos frecuentes (por los “cables” llegarán más o menos impulsos, porque un estímulo más intenso excitará un mismo receptor más veces por segundo). Con todas estas pistas, el cerebro asigna un grado subjetivo de luminosidad a ese punto concreto de la imagen. Si los receptores son muy sensibles o por la pupila llega mucha luz a todos los puntos de la imagen, se tranmitirá al máximo (tanto en número como en frecuencia). Por lo tanto, no podremos discriminar entre las distintas zonas de la imagen. Con el color pasa más o menos lo mismo: los diferentes colores los interpretamos según la intensidad de rojo, verde y azul. Si los tres tipos de conos se estimulan al máximo, no se nos dibujarán correctamente los colores, sino que la percepción subjetiva virará hacia el blanco, hacia una iluminación clara, difusa, poco contrastada.
Por todo esto, tan importante es aumentar la sensibilidad en la oscuridad (porque si no no vemos los objetos poco iluminados), como disminuirla con mucha luz (porque tampoco “veremos” los objetos muy iluminados).

¿Qué es el deslumbramiento?

Ya tenemos bastantes pistas para deducir una serie de síntomas que padecemos cuando nos deslumbramos. Si recibimos una luz muy fuerte, sobre todo si es de forma súbita y al ojo no le da tiempo a adaptarse, la imagen está sobreexpuesta, poco contrastada, con exceso de blanco. No vemos bien, no se nos perfilan los contrastes, las fuentes de luz “crecen” y sobrepasan sus límites reales.

Pero hay más síntomas: precisamente los mecanismos de defensa contra un exceso de luz. Además de que perdemos capacidad visual cuando entra demasiada luz al ojo, tanta energía radiante puede ser peligrosa para nuestra delicada retina. Y la evolución nos aporta mecanismos para proteger la salud de nuestros ojos. No ver por defecto de luz (es decir, estar a oscuras) es una situación que no nos resulta esencialmente incómoda o molesta. Nuestros ojos no están en peligro, no lo sentimos así. Pero con mucha luz sí, percibir exceso de iluminación es molesto, incómodo, incluso doloroso. No duele la retina, pero hay ciertos músculos del aparato visual que se contraen involuntariamente como defensa, y pueden llegar a doler. Involuntariamente desviamos la mirada de la fuente luminosa, entornamos o cerramos los párpados. Si el estímulo visual es suficientemente intenso o se mantiene, el ojo se enrojece e irrita, aparece lagrimeo.
Y habitualmente estas reacciones de molestia y evitación de la luz es más aparente que la propia mala visión.

Sensiblidad lumínica y percepción subjetiva

No quiero acabar la entrada de hoy sin comentar un artículo de este blog, Se trata de una bitácora sobre planetarios y en el artículo que enlazo (muy interesante, por cierto; recomiendo su lectura), habla del mismo tema que nos estamos ocupando: cómo se adapta el ojo a las diferentes condiciones. En concreto, propone un experimento: se trata de proyectar en una sala completamente oscura una película con una intensidad lumínica concreta, y luego la misma película pero con el doble de intensidad. Los sujetos encontrarían poca o ninguna diferencia. Si repetimos el mismo experimento, pero en vez de con oscuridad ambiental completa, con una luz tenue, entonces sí encontrarían diferencias, y reconocerían más calidad en el segundo visionado, en el que la proyección tiene el doble de intensidad lumínica. El autor explica este resultado debido a cómo se adapta el ojo a las diferentes condiciones de iluminación, y también habla de los dos mecanismos de adaptación. Cuando hay algo de luz ambiental ésta hace de “interferencia” y no permite al ojo una adaptación tan óptima a cuando visionamos la película en oscuridad total. Por eso, en la segunda parte del experimento los mecanismos de adaptación no funcionan tan bien, y notamos que cuando la intensidad lumínica de la película es mayor, vemos más contrastada la imagen.
Bien, todo esto es cierto. Pero hay más. Por una parte está la sensibilidad lumínica de los fotorreptores, que depende de la cantidad de luz que llegue y la concentración de pigmento visual. Y por otra parte está el contraste final que percibimos conscientemente. Entre el fotorreceptor y la imagen consciente hay muchos circuitos neuronales, que modulan la señal y “crean” el contraste.
Pongámonos en la primera parte del experimento: oscuridad total, y vemos la película con una intensidad de luz concreta, y luego el doble de intensidad. Aunque los mecanismos de adaptación a la oscuridad funcionen óptimamente, posiblemente en el segundo visionado (doble intensidad) se estimulará más a los fotorreceptores. Pero nosotros no percibimos el contraste en función de la cantidad o frecuencia absolutas de impulsos que nos llega a cada zona de la retina, sino por comparación entre las distintas cantidades de impulsos de las diferentes partes de la imagen. Si oscurecemos la sala por completo, nuestro cerebro va a poder contrastar muy bien las imágenes en el primer visionado. Por que el “negro es muy negro”, digamos. Las zonas oscuras de la película ofrecerán ausencia casi completa de estímulos, porque hemos oscurecido la sala por completo. Así, aunque el rango de intensidades en el segundo visionado es mayor, ya no lo necesitamos, con el primer visionado ya tenemos una buena calidad de contraste, y no notaremos diferencias.
En la segunda parte del experimento ponemos luz ambiental. El “negro ya no es negro”. Por lo tanto, para contrastar la imagen el cerebro anda más limitado. Así, aumentando la intensidad lumínica de la película, nos “alejamos del negro”, damos más riqueza al contraste. Y esta vez, sí lo necesitamos, y percibiremos subjetivamente como de mejor calidad el segundo visionado.
Por lo tanto, podemos diferenciar lo que es pura sensibilidad retiniana a la luz (tamaño pupilar, pigmento visual), de la percepción del contraste, que es algo bastante más complejo, en donde interviene el cerebro. Por supuesto, no critico ni mucho menos al autor del artículo: ha propuesto un interesante experimento aportando elementos que yo no he contemplado. Simplemente me he permitido ampliar la explicación, desde una aproximación más biológica.

He dedicado pocos artículos sobre el estrabismo, hoy retomamos el tema hablando del tipo de estrabismo más frecuente. Recomiendo encarecidamente a mis queridos lectores que consulten este artículo antiguo donde hago una introducción al estrabismo. Sin esos conceptos previos, comprender lo que hoy vamos a explicar resultará difícil.

¿Qué es el estrabismo convergente?

Es aquel en el que los ejes visuales, en vez de coincidir en el objeto que miramos, se cruzan. Dicho de otro modo, los ojos tienden a la convergencia, a cruzarse hacia adentro, a “meterse hacia la nariz”. Se trata de un estrabismo horizontal, porque los ojos están alineados en el sentido vertical. Hay dos tipos de estrabismos horizontales; en el divergente los ojos se tuercen “hacia afuera”, y es menos frecuente que su estrabismo contrario, el convergente, que es el que vamos a hablar hoy.

En el artículo previo explicamos que el estrabismo manifiesto (el que se aprecia a simple vista, digamos) se denomina tropia, y el latente se denomina foria. El estrabismo convergente, como los ojos tienden a meterse hacia adentro, adquieren la raíz endo- ; de forma que el estrabismo convergente manifiesto se llama endotropia, y el latente endoforia.
Encontrar una endotropia significa que, sin hacer ninguna maniobra exploratoria, a un paciente se le “mete un ojo” hacia adentro. Digamos que el estrabismo se le desencadena sólo. Por el contrario, si el sujeto mantiene una buena alineación ocular en todo momento y es el oftalmólogo el que, mediante algunas maniobras, “descompensa” el estrabismo para verlo, entonces es una endoforia.

En principio lo patológico es la endotropia. Tener endoforia suele ser normal (de hecho, casi todos tenemos forias). Pero la separación entre foria y tropia no siempre es tan clara; a veces un estrabismo está compensado la mayor parte del tiempo, pero a veces se desencadena con la inatención, el cansancio, los nervios o el estrés. O ciertos tóxicos. Entonces sería una endotropia intermitente. O una endoforia descompensada, que viene a ser lo mismo.

Causas

Muchas. Una enfermedad relacionado con el tiroides, una fractura de los huesos de la cara, una pérdida visual grave de alguno de los ojo (¿no os habéis preguntado porqué los ciegos llevan gafas de sol?), después de cirugías oculares (normalmente de estrabismo, pero también puede ser de retina), debido a una miopía magna, etc. Pueden ser problemas neurológicos, habitualmente una parálisis de un nervio que va del cerebro a un músculo del ojo, llamado VI par craneal. También hay enfermedades específicas de estrabología, como el síndrome de Duane (concretamente tipo I, ya que nos ponemos).
Excepto en el caso de la pérdida visual (llamado estrabismo sensorial), en el resto de los ejemplos que he enumerado hay una alteración concreta de los músculos de los ojos, que secundariamente produce la endotropia. Sería como tener una enfermedad en un músculo de una pierna, y por eso cojeamos. Sin embargo, la gran mayoría de las endotropias no tienen una causa directa identificable. Sería como cojear, pero con los músculos de las piernas sanos.

Entonces, ¿cuál es la causa de estos estrabismos “primarios”?. No lo sabemos realmente. Sabemos que hay factores genéticos implicados: padres con estrabismo convergente tienen más posibilidades de tener hijos también con endotropia. Pero no conocemos la causa final. Hay un factor de riesgo que está implicado en una buena parte de las endotropias, que es la hipermetropía. Sin embargo, tampoco es en sí misma causa, porque personas con la misma cantidad de hipermetropía no tienen estrabismo, y no sabemos exactamente qué es lo que diferencia a un hipermétrope estrábico de otro sin estrabismo. Además, no hay relación entre la cantidad de hipermetropía y la endotropia.
Por otra parte, el estrabismo primario es una enfermedad esencialmente infantil. Algunas ocurren durante los primeros meses de vida, y la mayoría se adquieren durante los primeros años (habitualmente entre los 2 y los 8 años). Por lo tanto, puede tener consecuencias funcionales importantes como el ojo vago. De hecho es la segunda causa en importancia de ojo vago.

¿Ojo bueno y ojo malo?

Algunas endotropias son alternantes, lo que quiere decir que a veces tuercen un ojo y a veces el otro. Pero una gran parte de los estrabismos (convergentes o no) son monoculares. Eso significa que siempre se desvía el mismo ojo. Por eso pensamos que el estrabismo afecta primariomente a un ojo, y que por tanto ése es el “ojo malo”. Por lo tanto, pensaríamos que el estrabismo no afecta al ojo fijador, con el que vemos (al “ojo bueno”).
Pues hablando del estrabismo primario (no el secundario a parálisis muscular, problema restrictivo, etc), y desde el punto de vista puramente motor, no es así. Como consecuencia de tener un ojo desviado en la infancia, y siempre el mismo ojo, éste se puede hacer vago y por tanto tener peor visión. Y entonces el paciente lo percibe como “ojo malo”. Pero eso es una consecuencia sensorial, no motora. La raíz del problema, el estrabismo convergente, no está afectando selectivamente a ese ojo.
En el comienzo de la enfermedad, hay una tendencia a la convergencia, ambos ojos tienen facilidad para acercarse hacia la nariz. Lógicamente, si se desvían los dos ojos no podemos mirar de frente. Así que el cerebro escoje un ojo para ver, e ignora la imagen del otro ojo, ya que está mirando a otro sitio. Entonces el ojo fijador no demuestra la desviación “natural” y el ojo desviado manifiesta la desviación de ambos ojos. Por eso cuando obligamos al ojo desviado a fijar la mirada, el ojo habitualmente dominante se desvía inmediatamente hacia adentro. Se van “intercambiando” la desviación, porque no es privativa de un ojo.

Esto tiene su importancia en el tratamiento. Para corregir un estrabismo convergente, además de las gafas, contamos con la cirugía y la toxina botulínica. Y hay cirugías que se pueden realizar sólo en el ojo desviado, o en ambos ojos. Y la toxina botulínica se realiza en ambos ojos. Porque la raíz del problema no está en un ojo concreto, sino en la coordinación cerebral de los ojos.

Acomodación y convergencia

Al hablar de la hipermetropía explicamos su relación cercana con el estrabismo convergente. No porque uno sea hipermétrope va a torcer los ojos hacia adentro, pero si un niño tiene endotropia, vigilaremos muy de cerca su hipermetropía. La clave para entender esta relación es la acomodación. En el artículo que enlazo explicaba que la acomodación es el mecanismo natural que tenemos para enfocar los objetos cercanos. El hipermétrope no corregido utiliza este mecanismo para compensar su hipermetropía. De esta forma, la mayoría de hipermétropes son capaces de ver bien, gracias a que su acomodación trabaja un poco más. De hecho, en los niños pequeños lo normal y “sano” es que sean algo hipermétropes. Lo natural es que nazcamos con hipermetropía, y durante los primeros años la acomodación del niño (mucho más poderosa que la del adulto) compensa la hipermetropía hasta que el ojo crece y la hipermetropía desaparece. En algunos niños la hipermetropía no desaparece con el crecimiento, por lo que dependen más todavía de esta acomodación.
Bien, pues resulta que la utilización de la acomodación necesita de unos circuitos cerebrales complejos, que van asociados a otras respuestas. En otras palabras, cuando la imagen llega borrosa debido a la hipermetropía, involuntariamente nuestro cerebro responde con la acomodación, pero con otras cosas (la respuesta acomodativa “arrastra” otras respuestas). El reflejo de la acomodación va asociado a un reflejo de convergencia. ¿Qué es eso de la convergencia?. Llevar los ojos hacia adentro.

Si pensamos un poco, asociar acomodación con convergencia no es un capricho sin sentido de la naturaleza. Es muy útil. Decíamos que el uso natural y habitual de la acomodación es enfocar los objetos cercanos. Cuando miramos un objeto próximo a nuestros ojos, éstos deben inclinarse hacia adentro para enfocarlo. Si nos miramos la punta del dedo que nos acercamos a la cara, parece que “bizqueamos”, y sin embargo los ojos están bien alineados, dirigidos al dedo. Por lo tanto la acomodación que se usa para mirar de cerca no produce una convergencia exagerada, sino la que necesitamos para ver el objeto cercano. Si utilizamos la convergencia para compensar la hipermetropía, el reflejo de convergencia aparece igualmente, con lo que aparece una tendencia a la convergencia, a torcer los ojos hacia adentro. Pero es una convergencia excesiva, porque se añade la “natural” de mirar un objeto más o menos cercano o lejano, con la “acomodación de más” de la hipermetropía. Por lo tanto nos sobra convergencia. Nuestro cerebro voluntario suele compensarlo (produciendo un movimiento contrario llamado divergencia fusional, para mantener el correcto alineamiento ocular), pero no siempre es así.

De esta forma, hay niños con endotropia e hipermetropía, y al corregirles con gafas la hipermetropía, dejan de torcer. Entonces estas desviaciones las denominamos endotropias acomodativas. Otras veces responden parcialmente a las gafas, porque se corrige parte del ángulo pero no todo (endotropias parcialmente acomodativas). En otras ocasiones la desviación no varía nada con las gafas (endontropias no acomodativas). En cualquier caso, la actitud siempre suele ser la misma: debemos corregir toda la hipermetropía al niño, incluso en los casos que inicialmente no responden a las gafas. Debido a que la endotropia es una enfermedad evolutiva, cambiante en el tiempo, una hipermetropía que no está totalmente corregida es un factor negativo que siempre tiende a empeorar la endotropia.

Tratamiento

El objetivo principal no es corregir el estrabismo por el tema estético, sino preservar la funcionalidad del aparato visual. Principalmente, tratar o prevenir el ojo vago (ya explicamos cómo se hacía). Y también debemos intentar preservar la visión tridimensional, aunque cuando esta se ha afectado precozmente, es difícil recuperarla. En cuanto al tratamiento del estrabismo propiamente dicho, ya lo hemos dicho antes: primero gafas. Hay veces que no ponemos gafas, simplemente porque no hay hipermetropía que corregir. Después de las gafas, decidimos si hay que proponer toxina botulínica o cirugía. Nunca hay que olvidarse del ojo vago; no sólo es más importante que el estrabismo, sino que prevenir o resolver la pérdida visual va a mejorar el resultado de los tratamientos posteriores para la desviación ocular.
Lo de las gafas y la hipermetropía es muy importante. En las mejores condiciones, el manejo debe ser primordialmente del oftalmólogo (y a veces específicamente del oftalmólogo infantil o estrabólogo): hay que graduar con dilatación de la pupilar, y el manejo de las graduación no va encaminado sólo o específicamente a ganar vista. No son gafas para ver mejor, es un tratamiento médico. Un estrabismo es una enfermedad ocular, por lo que debe manejarlo el facultativo.
En la práctica, vamos combinando los diferentes tratamientos que necesita el niño, no son secuenciales. No ponemos primero el parche y luego las gafas, o al revés. Habitualmente ponemos ambas cosas al mismo tiempo. O no siempre necesitamos parche; hay otros tratamientos para la ambliopía. Y lo de “primero gafas y luego toxina/cirugía” no siempre es tan estricto. Un lactante con poca hipermetropía, puede que mandemos directamente toxina: preveemos que las gafas no van a solucionar totalmente el problema, va a ser difícil adaptar las gafas y el efecto de la toxina es mayor cuanto más pequeño es el niño. Ya le pondremos las gafas cuando crezca un poco más. En fin, que ahí está el manejo del estrabólogo para adaptar los tratamientos a las peculiaridades de cada paciente.

Hoy damos por finalizada la primera encuesta, que ha estado abierta aproximadamente un mes, tal como dijimos en el artículo pertinente. Como decía una colega, es una especie de Trivial oftalmológico, en donde habrá que buscar la respuesta correcta. La pregunta que se publicó el 2 de Junio y que ha estado abierta hasta hoy era la siguiente:

¿Qué células de la retina son capaces de transformar la luz en impulsos nerviosos?
a) Sólo los conos
b) Sólo los bastones
c) Todas las células de la retina
d) Sólo los conos y los bastones
e) Ninguna de las anteriores

Participación

El recuento total alcanza los 152 votos, que no está nada mal. Quizás el dato que más me interesaba era éste, el de la participación. Teniendo en cuenta que la mayoría de las visitas que recibe el blog son “incidentales” (vienen desde buscadores, leen la información de un artículo concreto y no vuelven), no tengo una idea clara de cuántas personas vuelven a entrar en la web y les puede interesar estas actividades más interactivas. También tengo datos de los feeds, aquellos que me leen por RSS, que tengo en torno a las 400 “visitas” diarias, y estos sí que son “lectores habituales”. Pero al no visitar la página, puede dar pereza abrir el navegador para votar.
Dependiendo de la participación decidiría si continuar con las encuestas. Con más de 50 me daba por satisfecho, así que con el resultado, además de satisfecho estoy contento. Gracias a todos por participar

Respuestas

El resultado de la encuesta presenta claramente una respuesta mayoritaria, mientras que las otras se encuentran en franca minoría. Demuestra que el global de los participantes dan por buena la respuesta “d”

• Con 96 votos (63% del total), gana claramente la respuesta “d”. Si la naturaleza no tuviera sus propias leyes y se plegara a la voluntad del ser humano, y según el proceso democrático que han seguido mis queridos lectores, no habría duda alguna de que las únicas células retinianas capaces de transformar la luz en impulsos nerviosos serían los conos y los bastones.
• A gran distancia está la segunda respuesta con más votos, que ya tenemos que considerar minoritaria. 28 votantes (un 18% del total) considera todas las células de la retina tienen capacidad para transformar luz en impulsos nerviosos (respuesta c).
• En el tercer puesto, con 11 votos y un 7%, tenemos a los bastones (respuesta b) como únicas células sensibles a la luz. El cuarto se lo lleva la respuesta a (sólo los conos), con 10 votos y otro 7%. Y por último, la respuesta menos votada, con 7 votos y un 5%, tenemos la respuesta e: ninguna de las anteriores.

El “efecto Vicente”

Tal como ha apuntado Nagore en los comentarios del artículo, la configuración de la encuesta tiene ciertas características que pueden condicionar los resultados de las respuestas.

• No se puede cambiar el voto. Una vez se ha contestado, no se puede cambiar de opinión ya que el sistema recuerda la procedencia del voto y bloquea más participaciones. Así que los votos “impulsivos” no pueden rectificarse.
• Derivado de lo anterior, sólo se puede votar una vez desde un ordenador concreto. Así se dificulta que una sola persona acumule muchos votos a una respuesta concreta y manipule los resultados.
• Quizás lo más importante: el votante puede consultar los resultados de votantes anteriores antes de emitir su voto. Antes de contestar, uno puede ver lo que han ido contestando votantes anteriores. En el caso concreto de que desde los primeros días una respuesta haya demostrado mayoría clara, puede ser un factor determinante.

Lo he llamado “efecto Vicente” por el dicho (¿dónde va vicente?; donde va la gente), porque si ya hay una mayoría apoyando a una respuesta, tenderemos a contestarla también. No podemos saber exactamente cómo ha influido este efecto en los resultados. Si la respuesta mayoritaria es la correcta, puede que simplemente la gente sepa mucho o se haya documentado. También puede pasar que ya de por sí una respuesta nos “suena bien”, la daríamos inicialmente por válida. Luego “cotilleamos” a ver qué han contestado los demás. Si coincide con nuestra primera percepción, nos quedamos tranquilos porque el “comodín del público” apoya nuestra intución. Y ya no parece que necesitemos indagar más, documentarnos o navegar un poco por Internet a ver si la respuesta es efectivamente válida. Por lo tanto, aunque la pregunta la leamos y la pensemos, es muy probable que conocer los votos previos influya en nuestra decisión.

La respuesta

La realidad que nos rodea no es una democracia ni depende de la creencia o la voluntad humanas, como hipotetizábamos más arriba. Eso significa que al margen de lo que opine la mayoría de la gente la respuesta correcta no siempre es la que opina la mayoría. Me acuerdo que cuando te preparan para el examen MIR, los profesores dan un argumento de peso para convencerte de que no merece la pena copiar a un compañero. Aparte de los problemas técnicos (hay varias versiones del examen, con las preguntas cambiadas de orden) y los riesgos (hay varios vigilantes, y si te pillan suspendes automáticamente), la razón es clara: es posible que al que quieras copiar sepa menos que tú.
Este tipo de influencias intersubjetivas, en donde la “presión de la mayoría” me afecta a la hora de votar (incluso de forma sutil, porque aunque era la respuesta que ya pensaba, el hecho de coincidir con los demás me “asegura en falso”, y no investigo más), en el fondo se basa un funcionamiento deficitario de nuestra autoestima. Nos pasa a todos, sufrimos el “peso de la multitud”. 96 personas contestando lo mismo son muchas personas. Sabrán más de oftalmología que yo, o se habrán documentado mejor que yo.

¿Y por qué digo todo esto?. Porque la respuesta correcta no es la d. Ni la c, ni la b, ni la a. La respuesta correcta es la que menos votos a recibido. Con 7 votos, un 5% del global, “ninguna de las anteriores” es la opción válida. Porque de las cuatro anteriores, ninguna contesta satisfactoriamente el enunciado.

Pregunta difícil

Al margen de la influencia del “efecto Vicente”, que aunque no puedo demostrarlo estoy bastante seguro que ha contribuido a que los votantes no navegaran para confirmar la respuesta, la verdad es que no es el único responsable de este resultado. La verdad es que era una pregunta difícil. Por lo menos, difícil para contestar directamente. Poca gente podría acertarla de primera intención.
Hay algunas pistas que hubieran podido orientar al que está acostumbrado a contestar preguntar tipo test. El enunciado es bastante abierto; no pregunta qué células transforman la luz en información para crear la imagen, o cuáles son las principales células que transforman la luz en impulsos nerviosos. Tal como está redactado, queda incluida cualquier célula retiniana que tranforme luz en impulso nervioso, al margen de su número, importancia o función. La respuesta mayoritaria habla de conos y bastones, pero tiene un “sólo” delante. Sólo por técnica de test, nos damos cuenta que con una sola excepción, esta opción se anula.
Pero la verdad es que es una pregunta difícil precisamente porque parece fácil. El que tenga un poco de idea de cómo funciona la retina, tiene muy claro que las células sensibles a la luz se llaman fotorreceptores, y son los conos y los bastones. El resto de células (células bipolares, horizontales, amacrinas, ganglionares) integran, modulan y transmiten la información que originariamente viene de conos y bastones. En el artículo que hablo de los fotorreceptores sólo menciono a los conos y los bastones.
Y sin embargo, cuando anuncié las encuestas, no dije que iban a ser todas fáciles, o que se contestaban inmediatamente, o que la respuesta estaba en mi blog. Recupero las palabras del artículo en cuestión:

A veces la pregunta será bastante fácil, otras habrá que buscar un poco para encontrar la respuesta (que puede estar en el propio blog, o igual voy a un detalle que no está aquí y hay que navegar un poco). También habrá alguna pregunta “a pillar” […]

He partido de la base que el que lee la encuesta tiene a su disposición Internet para investigar, documentarse y buscar la respuesta navegando. El tiempo tampoco es problema, tiene un mes para contestar. Así que no me dio cargo de conciencia comenzar las encuestas con una pregunta difícil  

Documentándonos

Es una pregunta compleja de plantear a un buscador por palabras. Con diferentes combinaciones de términos, aparecerán multitud de páginas sobre conos y bastones, pero nada que nos descarte que haya más fotorreceptores. El siguiente paso debería ser la Wikipedia. En la versión española parece que lo deja muy claro: en el artículo sobre la retina podemos leer:

Las únicas células sensibles directamente a la luz son los conos y los bastones

Parece confirmado. El votante desconfiado que haya navegado por mi blog, y no se quede tranquilo, después de ir a la Wikipedia, ya puede contestar con tranquilidad la respuesta d: sólo conos y bastones son sensibles a la luz.
Pero ya he hablado en artículos previos que la Wikipedia española contiene numerosos fallos en la versión española. Echemos un vistazo al artículo de la retina de la versión inglesa.

The only neurons that are directly sensitive to light are the photoreceptor cells. These are mainly of two types: the rods and cones. Rods function mainly in dim light and provide black-and-white vision, while cones support daytime vision and the perception of colour

Que viene a decir:

Las únicas neuronas que son directamente sensibles a la luz son los fotorreceptores. Son principalmente de dos tipos: los bastones y los conos. Los bastones funcionan principalmente en penumbra y proporciónan visión en blanco y negro, mientras los conos proporcionan visión diurna y percepción de los colores

Las negritas son mías. No dice que los fotorreceptores sean exclusivamente conos y bastones, sino principalmente. Comenzamos a sospechar. Sigamos leyendo.

A third, much rarer type of photoreceptor, the photosensitive ganglion cell, is important for reflexive responses to bright daylight

Traducido:

Un tercer y mucho más raro tipo de fotoreceptor, la célula ganglionar fotosensible, es importante para las respuestas reflejas a la la luz diurna

Es decir, hay un tercer fotorreceptor: un subtipo de célula ganglionar. La información que recibe es grosera y poco sensible: hace falta bastante luz para estimular este fotorreceptor, y no tiene patrón localizador. La información nunca llega al cerebro consciente, ni ayuda a configurar la imagen. Es decir, no sirve para “ver”. Los ojos ejercen otras funciones reguladoras, que tienen cierta importancia. Es una forma de decir a nuestro cerebro inconsciente cuándo es de día y cuándo de noche, para que podamos regular nuestros ritmos circadianos. Influye en la producción de hormonas, tiene relación con el jet lag, etc. Quien quiera profundizar en el tema, hay un artículo dedicado en la Wikipedia inglesa.

Y esto sigue …

Un 5% de respuestas acertadas, la opción menos votada, significa que no ha acertado prácticamente nadie. De hecho, como en estas encuestas siempre hay “ruido” (fijémonos en la respuesta a y b, que se descartan fácilmente, tienen más votos), los 7 votos que ha obtenido la respuesta acertada pueden ser “aciertos casuales”, podríamos plantearnos que realmente nadie ha contestado conociendo la existencia del tercer fotorrepeptor. Eso significa principalmente que la gente ha pensado que era una pregunta fácil. La cuestión iba “a pillar”, y efectivamente he pillado. Posiblemente a todos.
Si esto fuera una evaluación de un curso que hubiera impartido, yo estaría preocupado. Porque el problema no lo tendrían los 152 que han contestado, sino yo que no habría demostrado las cualidades docentes suficientes. Pero no es un curso, de hecho la respuesta ni siquiera estaba en mi blog. Es un juego, un desafío. Las estadísticas y los resultados no tienen más interés que comentarlos. Y así ya sabéis que de vez en cuando, camuflada en una pregunta aparentemente fácil, iré “a pillar”. Así se añade cierto interés, de forma que los que tengan algo más de idea de oftalmología (estudiantes, optometristas, o simplemente los que han leído bastante de mi especialidad) le encuentren cierto aliciente a participar.
Por supuesto, no todas las encuestas serán difíciles. Iré combinando fáciles, complejas, de dificultad media. Es una excusa para navegar leyendo sobre el tema, o esperar la respuesta en el siguiente artículo, a ver si acertamos.

Ya está colgada la siguiente pregunta. Así que, ¡a por ella!. La solución, a finales de julio   

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Vamos a dedicar una entrada corta a un vídeo que he encontrado. Se supone que es un viaje corto al interior del ojo humano, profundizando hasta niveles microscópicos.

(quien no pueda verlo en este formato, puede hacerlo en esta página)
Comenzamos a nivel macroscópico, con un ojo visto desde fuera. Luego “entramos” por la pupila y vemos la retina. Ya lo que vemos no es exactamente a simple vista, tiene algunos aumentos. Luego volvemos a hacer zoom y ya tenemos una imagen de microscopio electrónico de la retina. Se trata de microscopio de barrido y reconstrucción tridimensional, con sustracción de algunos elementos. Vamos aproximándonos a las capas más externas de la retina, concretamente a la de fotorreceptores. Y nos vamos acercando al segmento distal de un bastón (que es el tipo de fotorreceptor más común). Nos acercamos a las invaginaciones, unos pliegues alargados y simétricos. Es como si el bastón fuera un edificio que constara básicamente de pisos de terrazas. Este recurso biológico aumenta la superficie de la membrana. La fototransducción es la conversión de energía luminosa en impulso nervioso (que no impulso eléctrico), y tiene lugar en la membrana celular del bastón. Así que si la membrana está replegada y puesta “en paralelo”, habrá más posibilidades de que un fotón estimule la molécula de rodopsina (la que inicia todo el proceso). Cuando el vídeo se acerca más, pasamos de la imagen tridimensional al corte bidimensional, también con microscopio electrónico.

No está mal. Pero me esperaba más. Han elegido lo típico para representar al microscopio electrónico: un fotorreceptor. Personalmente, me hubiera gustado más la malla trabecular, la excavación papilar, la zónula del cristalino, y otros tantos “rincones entrañables” de nuestro ojo. Pero lo que menos me ha gustado es la imagen previa de la retina, la que está en color. Han cogido la típica fotografía plana y han “navegado” inclinándose, girando la cámara sobre ella. Y el aspecto real de nuestra retina no es así. Nuestra retina es cóncava, muy tridimensional, con un “socavón” en el centro del nervio óptico (el disco amarillento de donde salen los vasos sanguíneos). Los vasos también son tridimensionales, están por encima de la retina. De hecho, en no pocas ocasiones apreciamos el latido de las venas. Todo eso no se ven en las fotografías planas, claro, pero los oftalmólogos lo vemos cuando vemos la retina “en vivo”. Pero eso esa imagen plana me parece tan irreal.

Una puntualización tonta: siempre  eligen ojos claros cuando hacen este tipo de vídeos. ¿Qué tienen de malo los ojos oscuros?. Cuando me preguntan si me gustan más los ojos claros o los oscuros, suelo responder “depende para qué”. Según lo que quiera hacer con el ojo, prefiero que sea marrón, o a veces es mejor que sea azul o verde. Deformación profesional ….

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La refracción hace referencia a un fenómeno físico por el que la luz sufre un cambio de dirección (se desvía) al pasar de un medio transparente a otro, dependiendo del ángulo en el que incida. Pero en oftalmología y optometría el término tiene un significado diferente y más concreto. El ojo es un sistema óptico, tiene un grupo de lentes que en circunstancias idóneas es capaz de proyectar una imagen nítida en la retina. Las lentes del ojo, y en ultima instancia el funcionamiento del globo ocular desde el punto de vista óptico, dependen de ese fenómeno físico. La refracción es el recurso físico que ocurre en el ojo para que se pueda producir la proyección de la imagen. Pero cuando hablamos de refracción o estado refractivo de un ojo, estamos haciendo referencia al estado de esas lentes, concretamente cómo de próximos o alejados estamos del ojo ópticamente perfecto. Porque ese es el quid: al hablar de refracción nos referimos al error refractivo. Cuando decimos que un ojo tiene una refracción de 2 dioptrías, no es que las lentes oculares tengan una potencia global de 2 dioptrías (realmente la potencia del ojo anda por las 60); nos referimos a que al ojo le faltan 2 dioptrías para ser ópticamente correcto y que la imagen llegue totalmente nítida. Dicho de otra forma, necesitaríamos corregir 2 dioptrías para que el ojo funcionara con normalidad.

Pero no es suficiente decir el número de dioptrías. En sí mismo no es información, tenemos que hacer referencia a qué tipo concreto de defecto de refracción, que anomalía o anomalías ópticas presenta el ojo. Hablaremos de 2 dioptrías de miopía, de media dioptría de astigmatismo, 0.75 de hipermetropía, 1.25 de presbicia, etc. Obsérvese que el número de dioptrías no está informándonos de la función visual, de lo bien o mal que vemos cuando no corregimos esa graduación. No hay una correspondencia estricta entre agudeza visual y dioptrías. De hecho, la importancia que tiene el error refractivo en nuestra visión no depende tanto del número de dioptrías como del tipo de defecto. Si sólo tenemos presbicia, la visión de lejos siempre será buena. Con tres dioptrías de miopía veremos mal de lejos, pero muy bien de cerca. Con las mismas dioptrías pero de hipermetropía, es posible que veamos bien a todas las distancias. Y con tres dioptrías de astigmatismo difícilmente veremos bien a ninguna distancia. Y para la misma graduación, unos individuos verán mejor que otros (en especial hipermétropes, y en menor medida astígmatas).

Sobre los defectos de graduación ya hemos hablado en numerosas ocasiones: en este artículo de forma general, aquí de la vista cansada, aquí de la miopía, aquí de la hipermetropía, aquí del astigmatismo. Hoy nos toca hablar de cómo podemos averiguar qué defectos de refracción tiene un ojo, y su cuantía.

Refracción objetiva

Se llama “objetiva” porque obtenemos la refracción sin que intervenga la subjetividad del paciente: sus respuestas, atención, concentración, estado de ánimo no afectarían en la determinación de la refracción. Se basa en efectos físicos del ojo, que podemos medir. Un ojo sin defecto de refracción hace convergen la luz entrante de una manera concreta. Si hay un defecto refractivo, esta respuesta cambia, y y estos cambios ópticos se pueden medir. El paciente simplemente tiene que mirar al aparato que hace el test, el sistema de medición hace el resto.
Actualmente lo más utilizado son los sistemas automáticos, y el aparato encargado de darnos la refracción objetiva es el autorrefractómetro. Es por el aparato que nos pasan antes de “graduarnos”, miramos por un agujero y solemos ver un dibujo de colores, que unos instantes lo vemos borroso y luego nítido.

Antes de que existieran los autorrefractómetros, se hacía de forma manual con un método llamado esquiascopia o retinoscopia. El oftalmólogo maneja una fuenta de luz con un visor delante del ojo del paciente. En función como se van desplazando una franja de luz y unas sobras en la retina del ojo explorado, averigua si hay o no defecto de refracción, y cuál. Va colocando lentes delante del ojo para compensar el defecto, hasta que las luces y sombras corresponden al ojo perfecto. Entonces, esas lentes que necesitado le informan de la graduación. Hay que fijarnos que el paciente no contesta que vea mejor o peor con las lentes al hacer la esquiascopia.

La esquiascopia es más lenta de hacer, y exige un profesional experimentado en la técnica. Además, la determinación del eje del astigmatismo (y en menor medida, su potencia) tiene cierta complicación e incluso cierto grado de error. El autorrefractómetro es mucho más rápido, y posiblemente para los astigmatismos, es más exacto. De hecho, la velocidad de la prueba es una gran baza a favor para el sistema automatizado, ya que necesitamos un mínimo de colaboración; si el paciente se cansa porque la prueba se alarga, puede que no nos centre bien la mirada, y necesitamos el ojo centrado para una correcta refracción. El autorrefractómetro ha desplazado en gran medida la retinoscopia. Pero esta última todavía tiene sus indicaciones: en niños pequeños que no colaboran para utilizar el aparato, o cuando hay un retraso mental o cualquier otro motivo de falta de colaboración. Con la retinoscopia el oftalmólogo se puede ir desplazándose y adaptándose a la posición y movimientos del paciente, por lo que es una forma más flexible. Para los que tenemos costumbre de hacer retinoscopias, de vez en cuando comprobamos lo que nos sale en el autorrefractómetro con el esquiascopio, por si acaso. Bien es cierto que, en justicia, si el astigmatismo en general suele afinar mejor el autorrefractómetro, la esfera (miopía o hipermetropía) saldría mejor ajustada con la retinoscopia. Aunque raramente haremos retinoscopia en un paciente adulto para “ajustar su esfera”, porque después haremos la refracción subjetiva.

Refracción subjetiva

Es lo que la gente llama comúnmente graduar. “Primero me pasaron por un aparato” (autorrefractómetro, refracción objetiva) “y luego me graduaron” (fueron probando lentes y haciendo preguntas con unos optotipos). La refracción subjetiva consiste en averiguar el error refractivo con el que conseguimos la máxima visión de ese ojo. Es decir, vamos colocando delante del ojo unas lentes, probando de diferente potencia (y de tipo de defecto refractivo), y enfrentando al paciente a unos optotipos. Nos va contestando con qué graduación ve mejor y con cual peor, además de que nos va contestando optotipos cada vez más pequeños conforme vamos dándole más visión. Vamos afinando la potencia, y en caso del astigmatismo, también el eje, hasta que obtenemos una visión máxima. Esa sería la graduación subjetiva. Se llama así porque necesitamos que el paciente colabore, nos informe de la mejoría o empeoramiento que producimos con cada nuevo cambio en la corrección. Y nos va diciendo los optotipos que ve con cada corrección, de manera que tenemos medido lo que ve con lo que le ponemos de lentes.
Necesitamos mucha más colaboración que para la refracción objetiva. El paciente tiene que estar concentrado, necesitamos una edad mínima para colaborar y un desarrollo cognitivo suficiente. En casos de retrasos mentales, demencias, ciertos problemas neurológicos o psiquiátricos, la refracción subjetiva se complica. Además, en niños pequeños también es difícil. Se cansan en seguida, y si bien a partir de los 2-3 años podemos evaluar la agudeza visual con optotipos y hacer una refracción objetiva rápida, una subjetiva suele necesitar demasiado tiempo.

Ventajas y desventajas

Veamos primero las ventajas de cada uno de los dos métodos.

• Refracción objetiva: Es la real, el paciente no nos puede engañar o confundir. Se trata de una realidad física.
• Refracción subjetiva: Es con la que el paciente mejor ve, que muchas veces es de lo que se trata. Demostramos así que está adaptado y que gana visión, y cuánto.

Y ahora las desventajas

• Refracción objetiva: Podemos saber la refracción real de un paciente, pero no quiere decir que vaya a ver bien con ella, ni que se vaya a adaptar. Por tanto, no siempre es la que debemos mandar. A veces poner la graduación “objetiva” es contraproducente.
• Refracción subjetiva: No sabemos realmente qué refracción tiene, no conocemos a ciencia cierta el estado refractivo del ojo. No siempre lo mejor es poner la graduación con la que el paciente está más cómodo. Y no se trata exactamente de ofrecer un producto de consumo al cliente para que este se vaya contento (mira qué bien veo con estas gafas nuevas). Se trata ofrecer una solución visual tanto a corto como a largo plazo. El objetivo no es sólo ganar visión, sino velar por la salud del ojo. No siempre la graduación que “pide” el ojo en un momento dado es la que le conviene.

¿Cuál es mejor?

Ambas tienen sus puntos fuertes y débiles. Habitualmente se hacen ambas. Primero la objetiva, como primer paso, para hacernos una idea de por dónde va la refracción. Luego usamos la subjetiva para afinar. En adultos y en circunstancias normales, la graduación se hace sin dilatar. Eso implica que la refracción objetiva no es exacta, en especial la esfera. Suele infraestimarse la hipermetropía y sobreestimarse la miopía. No importa, porque luego pasamos a la subjetiva. Entonces graduamos “a la baja” a los miopes y “a la alta” a los hipermétropes. En este sentido, el ajuste final es responsabilidad de la refracción subjetiva, por lo que en última instancia sería más importante.
Esta es la norma en un gabinete óptico, y también lo habitual en la consulta del oftalmólogo. Pero para el oftalmólogo las cosas pueden variar un poco. Como médicos, nosotros podemos utilizar colirios que paralizan la acomodación (que como explicábamos modifica la miopía y la hipermetropía). En ese momento, podemos realizar una refracción objetiva, que entonces sí nos muestra la graduación completamente real. Incluso podemos hacer una refracción subjetiva con la acomodación paralizada, y posteriormente comprobar la subjetiva con la acomodación normal. Por otra parte, si hay diferencias entre esta refracción objetiva (real, con gotas) y subjetiva, no necesariamente vamos a optar por la subjetiva. A veces puede interesar unas gafas más cercanas a su refracción real, aunque la adaptación no sea inmediata.

Esto es especialmente importante en los niños. Aquí contamos con tres aspectos diferenciales:

• La refracción subjetiva es poco fiable o directamente no la podemos utilizar.
• La acomodación del niño es más potente que los adultos, y bastante variable de unos niños a otros. Lo habitual es dilatar a los niños para graduarlos.
• El objetivo no es la comodidad inmediata del niño. Ni siquiera la visión correcta inmediata. Buscamos una buena visión a largo plazo y a veces un control de otras enfermedades oculares, como el estrabismo. Por eso puede interesarnos una rápida corrección de una graduación grande, aunque subjetivamente el niño nos pida menos. La adaptación y plasticidad de los niños es mucho mayor que la de adultos. Las “normas de graduación” de los adultos no son aplicables.

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Esta enfermedad recibe varios nombres. Podríamos hablar simplemente de “síndrome de Adie”, aunque se confundiría con un cuadro neurológico más complejo (el síndrome de Holmes-Adie, que además de lo que explicaremos hoy presenta alteración del sistema nervioso autónomo fuera del ojo) . En algunos libros la denominan simplemente “pupila tónica”, pero en la cultura médica está tan extendido el epónimo del neurólogo que la describió por primera vez (John Adie) que no me parece muy adecuado denominarlo así. Personalmente, me gusta la denominación completa de “pupila tónica de Adie”. Queda excluido el síndrome neurológico, nos centramos concretamente en la pupila, y el término “tónica” ya nos está describiendo la enfermedad. Es como cuando utilizamos otro epónimo al hablar de las inflamaciones intraoculares. Hablar de “uveítis de Fuchs” es correcto, pero me gusta más “iridociclitis heterocrómica de Fuchs”, ya que el propio nombre nos localiza la enfermedad y nos da el signo más relevante.

Aproximándonos al tema

Pero me voy por las ramas, como siempre: hoy toca hablar del iris y la pupila. Concretamente, nos asomaremos al complejo, y apasionante mundo de los trastornos pupilares. Que estaría dentro del campo de la Neuro-oftalmología (una subespecialidad fascinante de la Oftalmología, por otra parte), si bien un gran número de trastornos propiamente oculares y no neuro-oftalmológicos causan trastornos pupilares. Por lo tanto, la aproximación médica a estas anomalías de la pupila tiene que ser muy sistemática, y no obcecarnos demasiado en buscar problemas neurológicos o tóxicos en algo que puede estar en el propio ojo.
Si hablo de trastorno pupilar puede sonarnos muy lejano, pero como veremos en seguida es muy “médico”, algo bastante muy cercano. Cuando en la típica serie de médicos el protagonista está valorando una urgencia (normalmente un coma, un traumatismo o algo que impresiona de gravedad) saca su indispensable linternita de bolsillo y enfoca los ojos del paciente. Esa linterna parece obligatoria en cualquier médico que se precie, y ocuparía el segundo lugar en importancia después del fondendoscopio (lo realmente indispensable en la bata de cualquier médico no es ni el fonendoscopio ni la linterna, sino un bolígrafo, de hecho).

Cuando al pobre paciente le deslumbran poniéndole una luz delante del ojo no es para fastidiarle. Es precisamente para descartar algunos trastornos pupilares. Muchos problemas neurológicos causan una alteración del movimiento de nuestras pupilas, que se pueden abrir o cerrar exageradamente, o responder de forma incorrecta al estímulo luminoso. Dicho sea de paso, la pertinencia de la prueba es más que discutible tanto en las series de televisión como en la vida real. Y la forma propiamente de realizarse también es mejorable en muchas ocasiones. Curiosamente, para leer un electrocardiograma, a un médico generalista (urgenciólogo, médico de atención primaria, internista, etc) podrá interesarle la opinión experta de un cardiólogo; sin embargo raramente un generalista o un neurólogo pregunta a un oftalmólogo acerca de una exploración pupilar. Esa es una de las causas de que los resultados de esta exploración suelan darnos diferentes. Y no lo olvidemos: al margen de que la causa de un trastorno pupilar esté fuera del ojo, el iris y la pupila son del oftalmólogo.

La pupila normal

Es de conocimiento popular el funcionamiento básico de la pupila. La pupila es ese agujero circular (en humanos: en animales puede tener otras formas) que hay en el centro del iris. De hecho, el iris sirve principalmente para abrir o cerrar la pupila. Actúa de diafragma, permitiendo entrar más o menos luz. Cuanta más luz hay en el ambiente, más se cierra el iris para que la pupila sea pequeña. Cuanta menos luz hay, más se abre la pupila para permitir entrar más luz. Si el iris no se cierra correctamente con mucha luz, nos deslumbramos.
Si pensamos un poco más, nos damos cuenta de que no se trata de un movimiento voluntario. Se trata de un reflejo. Bueno, de hecho son dos reflejos diferentes:

• Contracción pupilar: El estímulo es la luz (cuanto más intensa, mayor respuesta de contracción). La respuesta es que la pupila se hace pequeña (su nombre técnico es miosis). El encargado de enviar la respuesta es el parasimpático.
• Dilatación pupilar: El estímulo es la ausencia de luz; cuanta más oscuridad mayor respuesta de dilatación. La respuesta es que la pupila se hace grande (midriasis). El encargado de enviar la respuesta es el simpático.

Entonces hay dos respuestas posibles (la pupila puede abrirse o cerrarse), contrarias entre sí. Los estímulos son también contrarios, los reflejos se llevan a cabo por dos músculos diferentes, las vías que llevan la respuesta también son diferentes.

Sistema nervioso autónomo

¿Qué es eso de simpático y parasimpático?. Como decíamos que la respuesta no es voluntaria, no forma parte de nuestro cerebro consciente. Los nervios voluntarios que llegan a los músculos “normales” están controlados por nuestra voluntad, hacen lo que queremos. Pero no podemos mover nuestras pupilas por mucho que nos esforcemos. No tenemos “circuito” para hacerlo, porque está fuera del sistema nervioso voluntario. La parte de nuestro sistema nervioso que está más allá de nuestros deseos es el llamado sistema nervioso autónomo o vegetativo. Y se organiza mediante estrategias opuestas: el sistema simpático nos aumenta la tensión arterial, el parasimpático nos la disminuye. El simpático paraliza los movimientos digestivos y se lleva la sangre del aparato digestivo a otros órganos; el parasimático estimula los movimientos digestivos y lleva la sangre al aparato digestivo. Y un largo etcétera. En el ojo las cosas funcionan parecidas: el simpático abre la pupila en respuesta a la oscuridad, y el parasimpático la cierra en respuesta a la luz.
Ahora es más fácil de entender algunas reacciones que demostramos cuando nos dan un susto o estamos haciendo ejercicio. En estas situaciones, predomina el simpático, que muestra reacciones lógicas de respuesta al estrés (se nos acelera el corazón, sube la tensión arterial), y otras no tan evidentes: se dilatan las pupilas, se nos seca la boca, la piel se vuelve pálida, etc.

Pero, al margen de que sea el simpático o el parasimpático el que lleve la respuesta al ojo, la elaboración del reflejo está en el cerebro. Por lo tanto, lo que altere la función cerebral podría afectar también a los movimientos de la pupila. Un golpe en la cabeza, un coma, etc. También es frecuente que un medicamento o un tóxico altere la función de la pupila. De forma que algunos relajantes y analgésicos, y algunas drogas como la heroína producen cierre de las pupilas (miosis). Por otra parte, algunos estimulantes como la cocaína producen apertura de pupilas (midriasis).

Diferente tamaño

Decíamos que hay numerosas causas que producen una alteración del reflejo pupilar. Es labor del médico analizar por qué se produce una miosis o una midriasis de las pupilas, en el contexto de otros síntomas (normalmente neurológicos). Pero hay algo que tienen en común una gran parte de los trastornos pupilares: la respuesta de ambos ojos es similar. Es decir, se mantiene la simetría en el tamaño: la pupila del ojo derecho es igual de grande que la del izquierdo, al margen de que ambas estén grandes o pequeñas, y de que reaccionen (o no) a la luz o a la oscuridad. Eso es lo normal: inicialmente el estímulo de luz (o de oscuridad) puede llegar sólo a un ojo, pero el cerebro elabora una respuesta simétrica, manda el reflejo de abrir o de cerrar pupilas de la misma manera a ambos ojos. Si el cerebro se ve alterado por una enfermedad, fármaco o tóxico, se alterará la respuesta, pero seguirá siendo simétrica. Esta situación de “simetría pupilar” se llama isocoria.

Hay enfermedades en las que esto no es así. Cuando las pupilas presentan diferente tamaño entramos dentro de un cuadro neuro-oftalmológico llamado anisocoria. En el contexto de un golpe en la cabeza, una anisocoria puede ser un síntoma de gravedad. Y una anisocoria de aparición reciente en conjunción con otros síntomas y signos (estrabismo, dolor de cabeza) también nos orienta a enfermedades serias dentro del cráneo. Pero hoy no vamos a hablar de ello. Vamos a centrarnos en las anisocorias que ocurren de forma aislada, no dentro del contexto de un cuadro más amplio con otras manifestaciones. Y si bien la mayoría de las anisocorias no responden a ninguna enfermedad (se trata de la anisocoria fisiológica, con asimetría leve e incluso intermitente), sí que hay dos cuadros que debemos destacar.

Decíamos que el tamaño de la pupila viene determinado por la respuesta del simpático o del parasimático. Si las pupilas presentan diferente tamaño, la causa será que alguno de estos dos sistemas no llegan bien a alguno de los dos ojos. O bien el simpático no llega bien al ojo (y esa pupila no abre bien, y se quedará más cerrada), o bien es el parasimático el que no funciona (y esa pupila no cierra bien y se quedará más abierta). Para complicarlo un poco, cuando vemos al paciente sólo constatamos que las pupilas son de diferente tamaño, en principio no sabemos cuál es la que está funcionando mal. Y para terminar de liar el asunto, el problema puede estar en el propio iris, que no responda adecuadamente a los estímulos (por colirios, traumatismos, inflamaciones, cirugías previas, etc).

Pero si lo simplificamos, tenemos:

• Alteración en el simpático. No se abre bien una pupila, con lo que queda en miosis. Hablamos de Sindrome de Horner (utilizando todos los epónimos, sería Claude-Bernard-Horner).
• Alteración en el parasimpático. No se cierra bien la pupila, con lo que queda en midriasis. Hablamos de pupila tónica de Adie.

Ambas enfermedades serían opuestas entre sí. Y de hecho, ambas se diagnostican de forma fácil, inocua e inequívoca por medio de un test con colirios (un test diferente para cada prueba). El síndrome de Horner tiene más importancia por sus implicaciones fuera del ojo, por lo que es más importante diagnosticarlo. Además, presenta otros signos aparte de la pupila.

Pupila de Adie

Entonces ya sabemos el mecanismo de la enfermedad. La respuesta de miosis (cierra pupilar), que viene por el parasimático, no llega correctamente al ojo. Por lo tanto, la pupila tiende a la midriasis, a estar más grande que la otra. ¿Significa que está completamente paralizada?. Inicialmente no, porque el simpático sí que funciona. En oscuridad el simpático actúa y se abre más la pupila. Con luz, aunque no hay cierre activo, el simpático deja de funcionar y la pupila se cierra un poco, de forma pasiva.

¿La causa?. No muy clara. Se habla de infecciones víricas que afectan a los nervios parasimáticos. En cualquier caso, no tenemos tratamiento para la causa. No es contagioso, afecta más a mujeres, la aparición es lenta y progresiva. Con el tiempo la pupila se va paralizando y dilatando más y más. Años después la pupila se va haciando mas “tónica” y paralítica, y se puede ir cerrando. Puede quedar más cerrada que la otra, así que lo característico de la pupila de Adie de larga evolución, más que el tamaño, es que es un “iris paralítico”, no reacciona ni a la luz ni a la oscuridad. Existen otros hallazgos curiosos en la exploración como los “movimientos vermiformes” del iris, disociación luz-convergencia, pero eso tiene interés para el médico más que para el propio paciente.
Lo que sí que le afecta al sujeto con pupila de Adie es que con el tiempo puede afectar a la capacidad de enfoque, para ver de cerca. El músculo que utilizamos para la mirada cercana también está inervado por el parasimático. Por otra parte, cuando la pupila se encuentra muy dilatada puede dar lugar a fotofobia: nos molesta la luz en el ojo con el Adie, ya que entra demasiada (la función protectora del iris no se lleva a cabo).
Existe un pequeño porcentaje de personas en las que el Adie se vuelve bilateral, aunque casi siempre el segundo ojo se afecta bastante tiempo después que el primero.

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